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伤 寒 (Typhoid Fever) (一)概述 由伤寒杆菌引起的急性传染病。 病变特点: 全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生,形成特征性的伤寒肉芽肿。以回肠末段淋巴组织病变最为显著。 临床症状: 持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少 (三)病理变化 器官病变 1.肠道病变(分4期) 1)髓样肿胀期 第1周,回肠下段肿胀 2)坏死期 第2周,病变肠粘膜坏死 3)溃疡期 第3周,形成溃疡长轴和肠的长轴平行 (与TB性肠溃疡之区别?) 4)愈合期 第4周肉芽组织填平溃疡 2. 其他单核巨噬细胞系统病变 肠系膜淋巴结: 脾: 肝:Kupffer细胞 骨髓:造血障碍 3.其他器官的病变 心肌——心肌炎 胆囊——伤寒杆菌在胆汁中大量繁殖 “携带者” 皮肤——玫瑰疹 横纹肌——凝固性坏死(蜡样变性) 肾 ——一过性免疫复合物性肾炎 (四)并发症及结局 1. 肠出血及肠穿孔 2. 支气管肺炎 3. 伤寒杆菌血道感染其他器官——少见 氯霉素:首选。 4-5w痊愈。 细 菌 性 痢 疾Bacillary Dysentery (一)概述 由痢疾杆菌引起的假膜性肠炎。 病变部位: 结肠 病理改变:大肠的纤维素性渗出形成假膜,假 膜脱落 伴浅表溃疡形成. 临床表现: 腹痛、腹泻、里急后重、脓血便、全身中 毒症状 (二)病因、发病机理 痢疾杆菌——4个亚群 粪口途径。苍蝇。 患者和带菌者是传染源 菌——胃酸——肠粘膜 局部抵抗力 感染菌量 急性卡他性炎 假膜性炎(特征性) 溃疡 愈合 慢性菌痢 多见于2-7岁儿童 起病急骤,发病迅速,呼吸衰竭,中毒性休克 肠道反应轻微 内毒素血症, 急性微循环障碍 肾综合征出血热(HFRS) 汉坦病毒 自然疫原性急性传染病 宿主动物和传染源:黑线姬鼠、褐家鼠…… 呼吸道、消化道、接触、垂直和虫媒 各季节均可发病,以冬季多发 泛嗜性感染,多器官 基本病变: 毛细血管内皮肿胀、脱落和纤维素样坏死。 全身皮肤和各脏器广泛出血。 出血原因: 血管壁损坏,血小板减少、DIC消耗凝血因子和抗凝物质增加均参与 临床表现 发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 发热、上感症状(2/3以上) “三痛”——头、腰、眼眶 “三红”——颜面、颈、上胸部(酒醉貌) 头晕、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 皮肤、黏膜进行性出血 * 传 染 病 (2) Infectious Diseases 第四军医大学病理学教研室 病因及传染途径 伤寒杆菌:其产生的内毒素是致病的主要因素。 菌体“O”抗原,鞭毛“H”抗原性较强,可刺激机体产生抗体。血清凝集试验(肥达反应)检测抗体,诊断依据之一 传染源:伤寒患者和带菌者 传播途径 :粪口途径 易感人群: 儿童及青壮年发病较多 全年均可发病,夏秋最多 发病机制 菌量少,胃酸杀灭 发病第二三周,粪便细菌培养阳性 伤寒杆菌 菌量大,抵抗力差 回肠末端淋巴组织 胸导管 菌血症 全身单核巨噬细胞系统吞噬 潜伏期,10天 败血症,毒血症症状 回肠末端淋巴组织肿胀 胆囊内伤寒杆菌再次进入小肠使致敏的肠壁淋巴组织坏死,脱落,形成溃疡 机体免疫力增强,抗体滴度增高,细菌清除, 病程四到五周 发病第一周,血细菌培养阳性 伤寒小结 聚集成团的伤寒细胞——增生活跃时的巨噬细胞胞浆内常见有被吞噬的 RBC、细胞碎屑及伤寒杆菌 (增生的巨噬细胞胞质丰富,染色浅淡,核圆形或肾形,偏位,吞噬有红细胞,伤寒杆菌和细胞碎片) 特点:巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎 特征性病变 病灶中不见中性粒细胞浸润 肉眼:回肠下段淋巴组织增生肿胀,凸出 粘膜表面,灰红色,质软,表面高低不平,状似脑回。 镜下:充血,巨噬细胞增生,吞噬活跃,伤寒肉芽肿形成 肿大 单核巨噬细胞增生 伤寒肉芽肿,灶性坏死 玫瑰疹 致病:痢疾杆菌对粘膜上皮的 侵袭力是致病的主要因素。 病理变化 主要累及大肠,以乙状结肠和直肠的病变为重。 分三种: 急性菌痢 中毒性菌痢 慢性菌痢 急性菌痢 临床表现 急性卡他性炎 水样便,粘液便 假膜性炎 粘液脓血便 炎症刺激肛门括约肌 里急后重,腹痛 毒素吸收 全身中毒症状(毒血症) 糠皮状 融合成片 “地图状”溃疡,浅表 假膜:渗出纤维素、白细胞、坏死黏膜组织、病原菌、红细胞等 Lower micrograph showing pseudomembrane 溃疡形成 肉芽组织和瘢痕 临床表现:腹
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