骨质疏松诊断及治疗.ppt

适应症： 确诊骨质疏松症患者，无论有无脆性骨折 骨量低下患者并存一项以上危险因素 若无骨密度数据：已发生过脆性骨折、FRAX工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松骨折概率≥20% 药物治疗 减少骨吸收的药物 二磷酸盐类、降钙素 雌激素、选择性雌激素受体调节剂（SERMs） RANKL单抗、锶盐 促进骨形成药物 PTH 二磷酸盐： 与骨骼羟磷灰石高亲和力结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收 包括阿仑膦酸钠（福善美）、依替膦酸钠、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、唑来膦酸钠（密固达） 阿伦磷酸盐大型随机对照研究： 增加BMD，不考虑基础BMD水平 减少椎骨和非椎骨骨折 骨质疏松女性，四年内有症状骨折发生率下降44％，临床骨折减少36％ 不良反应 口服制剂有胃肠道反应，需严格按照说明书要求服药 静脉制剂可有一过性发热、肌痛、骨痛等类流感样症状，用药3天后可缓解 用药前需检查肾功能，肌酐清除率35ml/min慎用 静脉输注时间15分钟，液体250ml 因罕见下颌骨坏死，有严重口腔疾病及需要进行牙科手术患者慎用 降钙素 内源性骨吸收抑制剂，抑制破骨细胞 能明显改善骨痛 增加骨密度 临床上包括鲑鱼降钙素（密盖息）及鳗鱼降钙素 雌激素 抑制骨转换，防止骨丢失 降低椎体及非椎体骨折风险 适应症：60岁以前的围绝经及绝经后女性，特别是有绝经期症状及泌尿生殖道萎缩症状者 对肥胖者的抗骨质疏松和抗骨折作用显著 对心血管事件无益处以及增加乳腺癌的发生率限制了HT的应用，仅限用于绝经期和绝经后有高危因素的女性 应使用最低有效剂量，规范进行乳腺及子宫的定期安全监测 选择性雌激素受体调节剂（SERM） 在骨头上表现为类雌激素活性，抑制骨吸收增加骨密度 在乳腺和子宫，表现为抗雌激素效应，不增加肿瘤风险 不良反应：潮热、下肢痉挛、深静脉血栓 静脉栓塞病史及久坐、卧床患者禁用 PTH 有效增加骨形成（反映在骨转换和骨吸收标志的增加） 治疗两年内骨量显著增加 用药期间监测血钙，防治高钙血症 一生用药一次，疗程不超过2年 锶盐 锶化学结构和钙、镁类似 可同时作用于破骨细胞和成骨细胞 能够增加骨密度，改善骨微结构，降低骨折风险 不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎、湿疹 极少发生超敏反应报道 谢 谢 ！ * 生活不能自理，生活质量明显下降 * * 骨质疏松诊断与治疗 定义： 骨质疏松是以骨量低下，骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加以及易发骨折的一组全身性骨病，是与年龄增长密切相关的老年常见疾病 类型 原发性骨质疏松 绝经后骨质疏松：妇女绝经后5~10年 老年骨质疏松：老年人70岁以后发生 特发性骨质疏松：包括青少年骨质疏松 继发性骨质疏松 因合并影响骨代谢的药物或疾病而发生的骨质疏松 流行病学 随着人类寿命延长及人口老龄化，骨质疏松已成为重要的健康问题 我国50岁以上人群中，骨质疏松患病率女性为20.7%，男性为14.4% 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折） 女性一生中发生骨质疏松骨折的危险性为40%，男性为13%，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15% 骨折一旦发生将导致破坏性结局 髋部骨折1年内，死亡率达20%，存活者中约50%致残 临床症状 骨痛和肌无力： 局限性腰背痛或周身骨骼疼痛最常见，负荷时疼痛加重或活动受限 脊柱变形： 身材缩短，驼背，为椎体骨折所致，可影响心肺功能，或致便秘、腹胀、腹痛等不适 骨折： 脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，从站高或小于站高高度跌倒以及日常活动如弯腰、负重、挤压后发生骨折 多发部位为脊椎、髋部和前臂 一旦发生，则再发脆性骨折的风险高 人种：白种人和黄种人发病率高于黑人 年龄、女性绝经、母系家族史 低体重、性腺功能减退 吸烟、酗酒、浓茶、咖啡 体力活动、蛋白质、钙及维生素D摄入不足 危险因素 骨质疏松患者中女性约占80% 女性骨质疏松和骨折危险性大于男性的原因: 女性在中年时达到的骨量峰值较低－－骨骼结构较小 绝经期骨丢失加速－－5年内丢失骨量的20％ 男性骨量逐渐丢失，不存在骨丢失的加速期 女性 大部分老年人的骨折发生在跌倒后 在高龄者，非骨髂因素在决定骨折风险中起更大作用 75-79岁骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松者高4.4倍 85岁以上骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松者仅高60% 跌倒 跌倒的危险因素 环境因素： 光线暗、路上障碍物、地毯松动、卫生间缺乏扶手、路面滑 健康因素： 心律失常、视力差、应急性尿失禁、