原发性骨质疏松.ppt

骨质疏松症 江苏大学附属医院风湿科 李 晶 骨的结构和组成成份 骨的数量：人体共有206块骨。 骨的组成：由密质骨和松质骨组成。 密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又称皮质骨。 松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。 骨的生物学组成 骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。 骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。 　　　无机成分（通常称为骨盐 ）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷 。 　　　有机成分（包括蛋白多糖类 、脂质 ）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。 骨组织的各种细胞 正常骨组织（髂嵴） A photomicrograph of bone showing osteoblasts and osteoclasts together in one Bone Metabolic Unit. 绝经期后妇女正常骨组织 破骨细胞：呈红色（酸性磷酸酶染色） 骨小梁结构：Three different biopsies showingnormal structure, thin trabeculae, and poor connectivity. 骨硬化－与骨质疏松相反的疾病 骨的代谢 成骨作用 溶骨作用 骨的更新 成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。 骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。 破骨细胞的形成过程 正常骨转换过程 成骨细胞：常呈圆形、锥形和立方形，胞浆嗜碱性，胞核位细胞的一端，有明显的核仁。 成骨细胞（堆集的） 成骨细胞（膜内成骨） 破骨细胞 破骨细胞 破骨细胞（软骨内成骨） 骨吸收 骨吸收 骨质疏松（病理） 骨质疏松（病理） 典型骨质疏松骨组织 骨质疏松患者骨小梁的改变 骨质疏松患者骨力学改变 骨质疏松定义 骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。 定义：骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病 。 可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。 流行病学 我国人口已近13亿，60岁以上人群达60％，随着我国老龄人口的增加，骨质疏松病人必将迅速增加。 据统计，全球50－70％的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。 调查发现，我国骨质疏松症总患病率为16.1％。原发性骨质疏松症总患病率为12.4％（其中80%是女性 ）。 60－69人群骨质疏松发病率：女性50－70％，男性：30％。 骨质疏松相关骨折发生率：27.5－32.6％。 目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。并且有1亿多人需要采取必要的预防措施，即16000万人。 骨质疏松分类 原发性骨质疏松（占90% ） 停经后骨质疏松症（ I型） 老年性骨质疏松症（ II型） 继发性骨质疏松（占10%） 特发性骨质疏松症 原发性骨质疏松分类 I型：绝经后骨质疏松症 高转换型。骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快 ,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降低,1-25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。 II型：老年性骨质疏松症 低转换型。发生于 7 0岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2 D3 的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。 原发I型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别 原发性骨质疏松的发病机制 骨质疏松症的危险因素（1） ①长期低钙饮食：每日600mg。 ②PTH增加：骨吸收增加。 ③绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下降。 ④长期卧床：见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成骨活性下降。 ⑤营养缺乏：如缺维生素D及K、Ca等，但蛋白质过高，产酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松。 ⑥糖尿病：尿钙增加。 ⑦肾功能不全：1α羟化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成减少。 ⑧过度饮酒：使尿钙增加。 ⑨大量吸烟、饮咖啡、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加。 ⑩长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失。 骨质疏松症的危险因素（2） ○性别：女性比男性患病率高2-8倍，男