失血性休克病理生理学教研室.ppt

失血性休克动物模型复制 目的和原理 失血性休克是由于血容量急剧减少，使组织器官微循环血液灌流不足，从而产生功能、代谢严重障碍的一种全身性病理过程。 本实验通过放血复制失血性休克病理模型，观察其呼吸、循环系统和红细胞比容的改变，并探讨其机制。 失血性休克 目的： 动物：家兔 器材： 步骤： 1. 称重，全麻(3%戊巴比妥钠，1 ml/kg)，固定剪毛。 2. 气管插管， 颈总动脉插管（血压） 连接呼吸压力换能器 3. 动物稳定5min，描记血压、心率，呼吸幅度、频率。 失血性休克 4. 打开左颈总动脉插管的三通，缓慢放血5ml，离心(3000rpm?10min)，计算红细胞比容=RBC体积/总血体积(5ml)?100% 5. 复制模型：缓慢放血 放血量=BW(kg)?40%?70ml， MBP维持在45 mmHg, 5 min内不再回升。 6. 描记休克(放血后30min)时上述指标(血压、心率、呼吸、红细胞比容) 变化。 休 克 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。 休克的致病因素 - 急性失血失液、严重创伤及感染 休克的本质 - 微循环障碍 休克的后果 - 重要生命器官机能及代谢障碍 急性全身性病理过程 缺血性缺氧期 前阻力? ? Ra＞Rv 真毛细血管网关闭 微循环少灌少流，灌＜流 动静脉吻合支开放 淤血性缺氧期 微静脉仍收缩，微血管自律运动现象?，Ra＜Rv 真毛细血管网开放 微循环　灌＞流，灌多流少 血细胞粘附、聚集→微循环淤血、缺氧加剧 衰竭期 毛细血管前后阻力均↓ 真毛细血管网内血液淤滞 微循环麻痹(不灌不流) 广泛的微血栓形成 休克发展过程中微循环的变化 肺功能变化 肺功能变化 心功能变化 Copyright? Dept. of Pathophysiology, N. Bethune college of medical sciences * * 病理生理学系 pH 7.4 pH 7.1 pH 7.3 pH 6.9 pH 7.2 pH 6.8 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩；前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 微血管收缩反应?，扩张，淤血；灌大于流 麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对CA反应性?；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血液浓缩。 血管反应性丧失； 产生DIC(血液浓缩； 内皮受损；组织因子入血；内毒素作用) 机制 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。 循环衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆。 Cap通透性↑ 肺顺应性↓ 肺泡－毛细血管膜损伤 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑ Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑ 死腔样通气 肺血管收缩 内皮损伤，血液粘滞度↑ →肺内DIC 急性肺损伤(轻)→急性呼吸窘迫综合征(重) 肺水肿 透明膜形成 肺不张 进行性低氧血症, 呼吸困难(窘迫)，紫绀 ARDS是急救医学中发病率和死亡率都很高的一种危症。 肺水肿　透明膜形成　肺不张　死腔样通气 肺泡通气血流比例严重失调、弥散障碍 肺通气、换气障碍 (对氧疗不敏感)