2016肠道传染病知识(菌痢、伤寒、霍乱)培训.pptVIP

  霍乱肠毒素 | 受 体 （小肠粘膜细胞膜） 腺苷环化酶 | ATP—cAMP | 腺细胞分泌功能增加 | 肠液分泌增加 cAMP为“第2信使”，不断传递信息，使细胞持续分泌水和电解质，同时抑制对钠的吸收，造成剧烈的水样腹泻。 霍乱的剧烈吐泻造成等渗性脱水、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒，出现周围循环衰竭，心、脑、肾等重要脏器因缺血缺氧而功能障碍。 病理解剖 主要是严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。肠道粘膜炎症，浆膜干粘，腔内充满液体。肾脏因缺血往往肿大，死于尿毒症者尤甚。 临床表现 潜伏期一般1-3天，多数不超过5天，最短数小时，最长7天。典型病人突然起病，少数病人发病前1-2天可有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。典型病程可分三期： 1．泻吐期 以剧烈腹泻开始，一般无腹痛、无发热、无里急后重。大便初含粪质，后为水样便，可以是清水样、黄水样、洗肉水样或米泔水样，无粪臭。大便次数由几次到几十次，甚至排便失禁。排便量轻者几千毫升，重者万余毫升。约35%的患者腹泻后继之呕吐，多呈喷射性，少有恶心。初为胃内容物，后为水样，与大便性质相仿。O139所致者可见发热、腹痛及菌血症等。本期持续数小时至2天。 2.脱水虚脱期 严重泻吐造成水、电解质大量丢失，出现脱水、电解质紊乱及循环衰竭。病人极度口渴，烦躁不安，眼窝凹陷，声音嘶哑，腹部下陷呈“舟状”。皮肤湿冷，弹性消失，指纹皱瘪，酷似“洗衣工手”。此时脱水已达体重10%以上。碱性肠液丢失造成代谢性酸中毒，低钠引起腓肠肌痉挛，低钾导致全身肌张力减低，心律失常。血容量下降导致循环衰竭，病人极度无力，神志不清，血压下降，肾供血不足出现少尿或无尿，甚至急性肾功能衰竭。此期一般数小时到3天。 3.反应及恢复期 脱水纠正后，症状逐渐消失，尿量增加，血压回升。约1/3的病人出现发热反应，体温38℃左右，儿童多见。可能是循环改善后肠毒素被吸收所致。一般1-3天自行消退。 4.临床分型 1、轻型： 大便10次/日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。 意识正常。   2、中型：  大便10～20次/日，呈水样或米泔样，脱水程度相当体重的4～8%，尿量500ml。 意识淡漠。   3、重型：  病人极度软弱，脱水严重，其程度相当体重8％以上，休克、无尿。意识烦燥。 4、干性霍乱： 起病急骤，无泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。 1、血液检查： 血液浓缩，RBC压积↑和血浆比重↑。 RBC ↑HB ↑，WBC ↑N ↑ BUN ↑HCO3－↓ 实验室检查  2、尿液检查： 尿液呈酸性，比重1.010～1.025， 有尿蛋白，RBC及WBC管型。  3、粪便检查： (1)常规检查 可有粘液和少量红、白细胞，一般无脓细胞 (2)细菌学检查： ①粪便直接检查：粪便悬滴镜检：G-、流星样运动 ②粪便培养 4、血清学检查 抗菌抗体和抗毒抗体的检测。〔病后第5日出现〕 1.凝集试验：病程2周效价1：100有意义。 2.杀弧菌试验：效价1：32或双份血清抗体效价4倍以上增长。  并发症  1、急性肾功能衰竭  2、低钾综合征及酸中毒  3、急性肺水肿和急性心衰 4、其他  诊断：  1.流行病学资料 2.临床表现 3.实验室检查结果  1.在流行区，凡有典型症状，虽粪培养阴性，但血清抗体4倍增长，可确诊霍乱。 2.凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者。 3.首次粪培养阳性前后5d内，有症状或接触史者。  霍乱的确诊依靠粪便培养阳性或其他特异检查。 疑似诊断：①有典型症状，但病原学检查未确定者。②流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。  根据细菌培养结果确立或排除诊断。 每日作粪培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可排除诊断。 鉴别诊断 1.急性胃肠炎 2.急性细菌性痢疾 3.大肠杆菌性肠炎  预后