外科危重病氧代谢的特点和监测.ppt

维持组织细胞足够的氧供和有效的氧利用，是机体进行正常生命机能活动的基础。 外科病人在危重阶段，由于诸多因素的影响，氧代谢发生变化，研究分析这些变化的特点机理，有针对性地进行治疗 ，对提高危重病的救治无疑是有益的。 氧输送(DO2, Oxygen delivery) 指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量。健康成人1000ml/min; 也有学者用“氧转运”(Oxygen Transport) 或者氧供(Oxygen supply)，所表达的内涵一样。 氧耗(VO2, Oxygen consumption) 是指每分钟机体实际消耗的氧量。健康成人约200~250ml/min。 正常时氧输送约为氧消耗的4倍,表明机体有充足的氧储备。 氧需求(Oxygen demand) 机体为维持有氧代谢对氧的实际需求量。 它是由机体代谢状态所决定的。 正常情况下或者病理情况下在一定限度内,成人的氧需求与氧耗一样,也是200~250ml/min。 但是危重病阶段,由于存在损害氧摄取和利用的种种不利因素,可能氧耗量达不到氧需求量而导致机体缺氧。 氧债(Oxygen debt) 氧耗和氧需求之差。 氧债形成可能是由于氧供不足,也可能是外周氧利用障碍所致。 氧债的存在表明机体存在缺氧。 氧供的非依赖关系（Oxygen Supply independence） 指氧输送可以满足机体代谢的氧需求时，氧耗不会随氧输送的变化而变化。 氧供的依赖关系(Oxygen supply dependence 1 ) 指氧输送不足并达到某一阈值时,氧耗不能维持稳定而出现伴随氧输送变化而变化的情况。 出现依赖关系就表明氧输送不能满足有氧代谢的需要,机体进入乏氧代谢,出现高乳酸血症; 氧供的依赖关系(Oxygen supply dependence 2 ) 这个阈值高低是由机体代谢状态决定的。一般来说,在健康安静,休息,低代谢情况下,其阈值相对要低一些,在患病,烦躁,活动,紧张,高代谢时其阈值可能要高一些。健康成人氧输送阈值可能在250~300ml/min。 外科危重病人氧代动力学变化的特点 氧消耗量大 机体作功增加 氧供效率降低 氧消耗量大（1） 常见的外科重症如创伤、感染、脓毒症、出血、大手术等，随着机体的应激反应，儿茶酚胺增多，交感神经兴奋，心率和呼吸增快，机体对氧和能量的需求量成倍增大。。 氧消耗量大（2） 如果氧供不能同步增加，组织细胞会处于缺氧状态，机体可通过提高心率、加快呼吸频率、加深呼吸动度来代偿，同时通过自身调节减少非重要脏器的血流、来确保重要器官的血供和氧供。就单位重量而言，组织的氧供与其代谢和功能是相适应的，心、脑等重要生命器官灌流量最高，氧耗量也最大。 机体作功增加（1） 全身炎症反应（SIRS）的剧烈增强，其中，TNF和白介素等细胞因子（炎性介质）因其具有改变能量物质利用和代谢途径的生物作用、从而使代谢率异常增高，突出表现在心率、呼吸增快，心肺做功增加。 氧供效率降低（1） 病人在危重阶段往往存在诸多有损氧供和氧利用的因素：休克使组织灌注降低，贫血减少了氧载体的数目，特别是常常合并的急性肺损伤，使氧供减少。感染、创伤、炎性介质反应、组织缺氧、肺毛细血管微血栓形成，不当的输血输液、肺间质水肿、肺纤维化，呼吸膜（气血屏障）增厚，P(A-a)O2增大，均可使氧弥散障碍， 氧供效率降低（2） 此外，肺不张、肺微小动脉栓塞、通气与血流比例失调，肺顺应性下降，肺血得不到充分氧合，影响到心排血的氧合量，造成氧供下降。从组织细胞自身的氧代谢过程看，毛细血管直径4μm,红细胞直径8μm,红细胞通过毛细血管时，必须行变形运动，而病情危重阶段，诸多因素可以引起红细胞变形能力下降，使其难以通过毛细血管。 氧供效率降低（3） 此外，红细胞通过毛细血管时，最好保持0.4mm/s的速度，过快，会引起氧释放、组织摄氧不充分；过慢，则氧输送率降低。最终影响到氧供给，使细胞氧摄取下降。 危重期氧代谢的病理基础 (1) 危重期氧代谢的病理基础 (2) 全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀，组织水肿，体液中的血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、静脉短路降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏，内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输送弥散，这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重病人病理性氧代谢的基础。 危重期氧代谢的病理基础 (3) 例如，SaO2反映动脉血内氧合血