心肺复苏后脑保护策略.pptVIP

脑组织内基本没有氧和营养底物储备，是对缺氧缺血最敏感的器官。 脑血流一旦停止: 10s内可利用氧储备 15s氧储备耗竭昏迷 2-4min无氧代谢停止，不再有ATP产生 4-5minATP耗尽，所有需能反应停止 4-6min脑组织不可逆性损伤 脑血流TCD检查：脑血流量、脑灌注压、颅内压 脑CT及MR 脑电图 颈静脉血氧饱和度（SjvO2）是最早出现的脑代谢相关监测手段。 正常值：55-75% Sjv0255％时提示脑氧合不足，75％时提示脑过度灌注。 队列研究显示，SjvO2低于50%，脑损伤患者死亡率增加1倍。 成人脑血流量目标值：45-55ml／100g.min或550-750ml/min（灰质平均脑血流量为76±10ml／100g.min，白质为20±4ml／100g.min）。 脑血流量不宜低于15-20ml／100g.min （210-280ml/min）。不宜高于60-70ml／100g.min （840-980ml/min）。 人脑梗死的CBF阈值为8ml／100g.min。 CBF低限：210-280ml/min，低于此限易发生继发性缺血缺氧损害。 CBF高限：840-980ml/min，高于此限易发生充血性脑水肿。 一般处理：禁食、卧床、休息，床头抬高15。~30°，宜取侧卧位。 保持呼吸道通畅：必要时作气管插管或气管切开辅助呼吸。 营养支持：维持水、电解质和酸碱平衡。 应用抗菌药物预防感染。 病因治疗： 急性冠脉综合征再灌注治疗 心包填塞 心律失常 脓毒血症 失血性休克 过敏性休克 低温治疗： 低温治疗是可以提高某些心脏骤停后昏迷患者生存率的唯一一项被证明是有效的措施。 低温治疗由3个阶段组成——诱导低温、维持低、复温。 诱导低温可以通过静脉输入“冰温”液体。（生理盐水或林格液，30 mL/kg） 传统的在腹股沟、腋窝与头颈部放置冰袋的方。 降温毯。 监测体温以免体温波动过大，维持在33~35度，持续时间48~72小时。 氧疗： 吸氧：推荐自主循环恢复后立即降低吸氧浓度，维持动脉血氧饱和度在94%~96%。 机械通气：建议将机械通气调节至氧合正常情况下，使PaCO2 25-30mmHg较为合适，PaCO2每下降1mmH，CBF减少2%，增加血气分析频次能为及时调整潮气量提供依据，注意避免过度通气与通气不足。 循环支持： 心律失常的治疗措施：维持正常电解质浓度，标准抗心律失常药物，电转复 低血压的一线干预措施：扩容 强心与血管加压药物 辅助循环装置（IABP,ECOM,心室辅助装置） 脱水治疗： 只要循环和肾功能良好，利尿脱水剂就要早用， 并持续5～7天。常用的药物有脱水剂、利尿 剂、糖皮质激素。 镇静治疗： 镇静时机 镇静的益处 镇静评分（例如Richmond 或Ramsay评分） 镇静药物：（安定、复冬等） 最佳镇静效果 惊厥的控制与预防： 惊厥的不利之处 惊厥药物治疗：安定、丙戊酸钠、鲁米那等。 药物治疗的副作用 抗惊厥药物开始的时机 血糖控制： 应激性高血糖 血糖监测 血糖控制8-10mmol/L. 血糖控制的要点：静脉小剂量短效胰岛素使用 1级：脑和机体情况良好 2级：轻度脑和机体残疾 3级：中度脑和机体残疾 4级：持续性植物状态（大脑死亡） 5级：脑死亡。 心脏停跳前缺氧的时间和程度 停跳前体温 停跳后开始CPR时间 实施CPR但无自主循环时间 复苏后循环不充分的时间 有无高血糖及电解质失衡 脑复苏转归 影响脑复苏效果的因素 心肺复苏后脑保护策略 学习目标 重视早期脑复苏，减轻减少脑损伤致死致残。 数值化优化治疗监测指标。 心肺复苏后脑损伤（缺血缺氧性脑病）：心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，脑组织在自主循环恢复后几个小时至几天的时间里发生的脑组织变性、退化乃至坏死。 脑复苏：脑组织受缺血缺氧损害后，所采取的一系列，减轻中枢神经系统功能障碍的措施。 定义 脑组织的特点 能量衰竭 神经元兴奋毒性 钙离子失衡 自由基形成 细胞膜上钠钾泵功能不足 病理性蛋白酶级联反应 细胞死亡信号传导通路激活 机制 脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓ 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 脑血管自主调节功能障碍 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 压力被动性脑血流 缺氧、高碳酸血症 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 脑部微循环障碍（脑组织持续性缺血、灶性梗死与微血栓形成） 脑部再灌注性充