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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的系统损害 ;睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAS); 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS） 中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS） 混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征（ MSAHS）;阻塞性睡眠呼吸暂停 a. 气流消失10s以上 b. 呼吸运动存在;几个相关术语定义;3.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 是指每夜7h的睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI ,即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数 )大于或等于5次/h。 4.觉醒反应 是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短 ,也可以引起频繁而短暂的微觉醒,但是目前尚未将其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。;5.睡眠片断 是指反复醒觉导致的睡眠不连续。 6.微觉醒 是指睡眠过程中持续 3s以??的脑电图频率改变,包括θ波、α波和(或)频率大于 16 Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。;主要危险因素;;7.长期吸烟 8.其他相关疾病: 包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病)、长期胃食管反流等。;分度;临床特点; SAHS的临床表现;OSAHS 的系统性损害;心血管系统损害 ; 大量研究支持OSAHS 和高血压、心律失常、冠心病( 包括心肌梗死和夜间型心绞痛) 存在一定的相关性。伴有OSAHS 时，心血管疾病病死率明显增高(AHI ＜ 15 次/h 者，病死率为35% ；AHI ＞ 15 次/h 者，高达56%)。 在2010 年发表了我国的《睡眠呼吸暂停与心血管疾病的专家共识》，对指导我国睡眠呼吸暂停与心血管疾病患者的防治起到了很好的作用。;OSAHS 与高血压; 正常人血压呈昼夜波动，睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20%( 杓形变化)，但对于OSAHS 患者而言，夜间血压下降＜ 10%，呈非杓形改变。 有效控制血压尤其是夜间血压，可使OSAHS 患者脑卒中发生率降低35% ～ 40%，冠心病发生率降低20% ～ 25%，心力衰竭发生率降低50%。 对于OSAHS 合并难治性高血压患者通常持续气道正压通气(CPAP) 联合药物疗效较好。;OSAHS 与冠心病; OSAHS 患者夜间频发心肌缺血与睡眠呼吸暂停、血氧饱和度下降有密切关系。对OSAHS 患者行CPAP 治疗，有助于降低冠心病患者的发病率和病死率，改善预后。;OSAHS 与心律失常; 若睡眠时发生心搏停止，即可发生心源性猝死。Thorpy 等[4] 发现OSAHS 患者死于心血管疾病的，有50% 的死亡时间为凌晨1 点到8 点，此段时间内是快动眼睡眠的高峰期，呼吸暂停时间更长，血氧降低更显著，是引起高病死率的主要原因。 [4] Sleep Res, 1990, 19(4): 301-303.;呼吸系统损害;OSAHS 与慢性阻塞性肺病; 与任何单一疾病相比，“重叠综合征”夜间低氧、日间低氧及高碳酸血症更严重，更易发生肺动脉高压并导致死亡率增加。 “重叠综合征”会加重机体的系统性炎症，进而加重冠状动脉硬化，导致心血管并发症与病死率增加。 张秀伟等[5] 对Epworth 嗜睡量表评分≥ 10、夜间氧减饱和度指数≥ 5 的286 例重叠综合征患者行多导睡眠图监测，比较患者肺功能及睡眠监测相关指标。结果显示，重叠综合征患者AHI、平均SpO2 显著低于单纯OSAHS 患者(P ＜ 0.05)。提示，合并OSAHS 可能是COPD 加重的一个因素。 [5] 南京医科大学学报( 自然科学版), 2011, 31(1): 68-70.;OSAHS 与夜间哮喘;内分泌系统损害; OSAHS 与糖尿病;机制主要有： ①交感神经系统活性升高，增加糖原分解及诱导糖异生而引发胰岛素抵抗； ②交感神经活性增加与夜间低氧有关，夜