第八版病理生理学 第五章 缺氧.pptVIP

第五章 缺 氧 喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Laker 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 ?可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！” 本 章 主 要 内 容 缺 氧 的 概 念 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。 氧气的获得和利用 第一节 常用的血氧指标 氧 离 曲 线 氧 离 曲 线 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 　 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。 低张性缺氧的特点 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 碳氧血红蛋白血症 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 原 因 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 临床上常为混合性缺氧 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 第三节 缺氧对机体的影响 （二）损伤性变化 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓； 中枢性呼吸衰竭 二、循环系统变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 三、血液系统的变化 （二）、损伤性变化 四、中枢神经系统变化 五、组织细胞的变化 （一）、代偿性反应 （二）、损伤性变化 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 组织性缺氧 抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏 组织性缺氧的特点 ↓ N N N N 组织性 缺氧 动－静 脉氧差 动脉血 氧含量 血 氧 容 量 动脉血 氧饱和度 动脉血 氧分压 缺氧类型 由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb? 组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 失血性休克 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 PaO2↓(8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸加深加快肺泡通气量↑ PAO2 ↑ ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 发病机制 抑制呼吸中枢 PaO230mmHg （一）代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加 2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 3、组织毛细血管密度增加 ◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量