三支病变PPT课程教学课件.pptx

冠状动脉三支病变的护理CCU2 定 义 病理生理 临床表现 治 疗 病例介绍 护 理 存在问题 主讲内容定 义 三支病变： 指三支血管，右冠状动脉、左冠状动脉前降支、左冠状动脉回旋支都发生比较严重的病变。心机耗氧量的决定因素心肌供氧量对心肌代谢的影响心肌缺血对心脏功能的影响心肌缺血对点活动的影响病理生理心机耗氧量的决定因素1、收缩期室壁张力（收缩期心是容量×腔内压力÷室壁厚度）2、张力持续时间（心率×收缩期射血时间）3、心肌收缩力4、基础代谢5、电激动6、心机纤维缩短 心肌代谢的影响肾上腺素能神经刺激的影响心动周期的影响灌注压和左室心肌阻力血管随心动周期而变化，流入左室的血流量收缩期约为舒张期的7%-45%，而流向右室的收缩期和舒张期几乎相同 心肌代谢增加或冠脉血流减少时，阻力血管 平滑肌松弛，冠脉阻力减小，血流量增加 a-受体活动时可引起冠脉收缩，I3-受体阻滞时 收缩更明显，副交感神经也可间接的引起血管收缩冠状血流量心肌供氧量对心机代谢的影响正常的心脏燃料主要来源于葡萄糖和脂肪酸，肌肉运动时，乳酸在骨骼肌形成正常情况下，心肌不能产生乳酸。几乎所有的高能磷酸化合物都在线粒体中代谢产生，而心肌缺血时，则糖酵解成为ATP的主要来源。心肌缺血时，氧储备降低，氧张力下降，高能磷酸化合物水平降低，脂肪酸氧化代谢受抑制，因而明显的增加糖酵解，而减慢心肌高能磷酸化和物的水平，若长期缺血，则导致心机的不可逆损伤。突然停止心肌血流量，心肌舒张和收缩机械功能障碍会立即发生，几秒内，舒张功，能降低，心室舒张压升高，顺应性减低，短期之后收缩功能恶化，继而停止局α部心肌收缩，2-3分钟之内ATP降至正常水平的20%，缺血15-20分钟并继续3-6小时，不可逆心肌细胞损伤从心内膜下心肌向心外膜下心肌扩展，出现明显细胞膜损伤。心肌缺血对心脏功能的影响心肌缺血对电活动的影响 心肌细胞对刺激出现除极反应和随后的复极过程，离子流通过细胞膜，受膜通透性变化、离子浓度的梯度以及钠泵机制所控制，缺血心肌的生化改变，明显的影响细胞膜的通透性。严重心肌缺血：1、丧失钠泵的活性，导致细胞内钠和 水潴留；2、随后细胞外高钾； 3、细胞内酸中毒，因无氧代谢乳酸的 堆积所致。临床表现先兆症状 随梗塞的大小、部位、 发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同体征 先 兆 突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心绞痛）。心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高体 征心脏浊音界可轻度至中度增大； 心率增快或减慢， 心尖区第一心音减弱， 可出现第三或第四心音奔马律。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；心室间隔穿孔者， 胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。 心律失常、 休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。症 状1 .疼痛 是最先出现的症状，常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重， 持续时间可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，濒死之感。 2.全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗塞范围常呈正相关，体温一般在38 ℃上下，很少超过39 ℃，持续1 周左右 3.胃肠道症状 发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛， 与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关； 肠胀气也不少；重症者可发生呃逆。4.心律失常 5.低血压和休克 6.心力衰竭 治 疗 介入治疗：PCI手术治疗：搭桥（冠状动脉旁路移植）治疗方式 药物治疗 → 基础 非药物治疗（血管重建） → 手段 (1) 冠脉旁路移植术CABG (2) 经皮冠脉介入治疗PCI药物治疗抗血栓、抗血小板、抗凝：阿司匹林，氯吡格雷，低分子肝素受体阻滞剂：美托洛尔，阿罗洛尔（减轻心肌氧耗）硝酸酯类：消心痛，硝酸甘油（缓解心绞痛）他汀类调酯药：辛伐他汀，普伐他汀，阿托伐他汀（调酯、稳定斑块）药物治疗纤溶药物：链激酶，尿激酶（溶解冠脉闭塞处已形 成的血栓，开通血管，恢复血流）钙通道阻滞剂：硝苯地平控释片，氨氯地平，地尔 硫卓（缓解冠脉痉挛所引起的心绞 痛）CABG---心脏搭桥 是一