麻醉后寒战课程教学课件.pptx

麻醉后寒战 白求恩国际和平医院麻醉科 王金保 副主任医师 Shiver With Cold After Anaesthetizing 寒战 通过骨骼肌快速节律性收缩而产热，是机体对低体温的代偿反应。体温低于下丘脑温度，即可能诱发寒战，藉以保持体温平衡。 麻醉后寒战 先表现为外周血管收缩和中心体温下降，即所谓“特发性全麻后寒战”、“硫喷妥钠样强直”。 危害性 机体代谢显著升高 机体耗氧量增加，氧耗为通常的2～5倍，同时二氧化碳和乳酸生成增多，机体通过加强呼吸和心脏作功取得代偿，心肺负荷因此增加，对危重病人可导致心肺功能衰竭。 动态心电图证实 体温低于35℃的病人，心肌缺血的比例明显高于体温正常的病人。 低温下寒战 血小板功能可遭损害，凝血级联反应抑制，失血量显著增加，输血量增多。 机制 Sessler研究，人体热量的分布可被划分为“中央室”和“外周室”。中央室血流丰富，其温度称“核心体温”，保持稳定在一个很窄的范围内。外周室温度受外界温度的影响较大，外周室的各个部分之间也存在着较大的温度差异。 中央室和外周室之间的热量处于动态变化之中。正常情况下，寒冷时外周血管收缩，中央室和外周室之间的热量对流域少，从而减少体内热量散失，以保持中央室温度的稳定。  机制 麻醉状态下由于交感神经功能阻滞，外周血管对寒冷刺激的收缩反应减弱。这样，体热由中央室快速向外周室传导（热量再分布），中心温度迅速下降，从而刺激机体温度感受器引起寒战应。 核心温度在麻醉诱导后1小时内下降0.8±0.3℃，体热的重新分布占89%。在随后的3h内，体温继续下降约0.4±0.3℃，其中体热的再分布占62%。可见，麻醉过程中体热再分布是造成寒战的重要因素。 机制 Rosenberg等认为，麻醉后寒战是与麻醉后各级神经中枢恢复觉醒的速度，及先后顺序不同有关，脊髓反应中枢比大脑反应中枢觉醒早，从而导致自发性肌肉颤抖，是不自主神经反射的结果。 另有人认为，寒战是因病人麻醉恢复过程中，大脑体温调节中枢功能紊乱而发生。 原因 低温的诱因 低温可引起寒战，冷可刺激体表温度受体和颅内温度神经元，同时作用于下丘脑体温调节中枢，促使肌肉震颤、心肺活动增强、产热，藉以保持体内热平衡。     1986年Ponte提出硬膜外麻醉下病人寒战的原因，与脊髓温度感受器受到冷麻醉药的刺激有关。 Nishimura等表明，全麻术后寒战与外周体表温度减低有关。 目前研究表明，局麻药的温度本身，不是造成寒战的原因，硬膜外腔注入低温生理盐水（17±2.2℃）并不会引起寒战。 上述研究结果的分歧很大，还有人认为，可能与麻醉恢复期大脑中枢对寒冷的反应减低，而脊髓中枢反应正常有关。     原因 病人因素     调查表明：年轻病人麻醉后寒战的发病率高于老年病人，可能与年轻病人机体对低热的保护机制比老年病人完善可能有关。 Crossley观察2595例观察室病人，发现男性病人的寒战发生率显著高于女性病人；青壮年病人高于小儿和老年病人。寒战的发生与病人身高、体重无明显关系。     原因 药物因素 Crossley发现，术前使用抗胆碱药，可减少寒战。术中应用阿芬太尼和哌替啶可减少寒战。术中应用挥发性麻醉剂者容易发生寒战。 Goold报道，术前应用止痛药，寒战发生率高于不用止痛药者；术前给安定药的病人，寒战率低于不用者。     原因 缺氧 术中有多种因素可致低氧血症，后者可致缺氧性寒战，伴头痛、脉率增快、呼吸深快、血压上升、PaO2下降。严重时心率减慢、呼吸抑制、神智不清，甚至惊厥。 致热原 术中输血输液过程，可突发寒战、高热达38～41℃，伴恶心、头疼、脉速等症状，系输血输液引起的致热原反应，后者可使体温调节中枢失衡。 药物治疗 中枢兴奋药 代表性药物是【多沙普伦】，中枢性兴奋药，加快大脑从麻醉药物抑制中的恢复，由此建立对脊髓反射的正常控制，产生有效治疗麻醉后寒战作用 α2-肾上腺能受体激动剂 代表药物是【可乐定】，具有抗麻醉后寒战作用，可能是通过抑制大脑体温调节中枢，降低寒战阈值，在脊髓水平抑制体温传入信息，从而抑制了寒战。 药物治疗 阿片类药 代表药物为【哌替啶】，通过兴奋μ和κ受体而产生控制寒战的效果，其中主要通过兴奋κ受体而起作用。 曲马多 作用机制：在脊髓节段上，具有抑制5-HT和去甲肾上腺素的重吸收，减弱阿片活性，抑制疼痛信号传递等作用，且没有呼吸抑制危险。5-HT和去甲肾上腺素在体温控制中起着重要作用，但曲马多对体温控制的影响仍有待于阐明。 物理治疗  皮肤加热或者辐射热治疗 通过