颅内压增高及监测.pptx

颅内压增高及监测山东大学齐鲁医院神经内科刘艺鸣 2007-04-21;颅内压： 在颅腔内的脑组织、脑脊液和血液形成的压力称为颅内压。 脑室内压、硬膜下压和硬膜外压监测，颅内压应保持在2KPa（15mmHg）以下。大于15mmHg为颅内压升高，16~20mmHg为轻度升高，20mmHg以上为重度升高 腰穿脑脊液压力正常范围为0.69～0.78kpa（70～180mmH2O ），1.77～1.96kpa（180～200mmH2O ）为可疑，1.96kpa（200mmH2O ）以上为颅内压增高 ;颅内压增高的发病机制： 正常情况下，脑脊液（CSF）由两侧脑室的脉络丛分泌产生，经室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室，通过正中孔和外侧孔流入蛛网膜下腔，其后的去路有两条，一是经脑底、穹窿面、蛛网膜颗粒，入颅内静脉窦，另一是经神经根周围、蛛网膜绒毛，入静脉系统。正常成人，每天产生CSF约500ml，而蛛网膜下腔和脑室系统总容量为150ml。所以， CSF处于动态平衡。 若脉络丛分泌CSF过多（炎症或CSF与血液的胶体渗透压改变等），脑室系统任何部位有梗阻，或因呼吸障碍等均可致颅内压增高，此三种机制可单独或合并存在。 ;在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水肿。 ;病因： 引起颅内压增高的病因众多，常见的包括神经系统炎症、肿瘤、先天性发育异常变性病、脑血管病；全身性因素，体内水分潴留、电解质紊乱等。;颅内压增高的全身效应 （一）心血管系统　心律失常、室性心动过缓、全身性高血压。 （二）呼吸功能　呼吸减慢、肺水肿。 （三）胃肠道出血　上胃肠道出血。;颅内压的观察 临床观察 颅内压增高的基本临床特征是头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍和脑疲等。然而由于不同的发病原因，根据其起病和临床经过可分为急性和慢性颅内压增高。 ;（1）头痛：慢性颅内压增高所致头痛多呈周期性和搏动性，常于夜间或清晨时加重，如无其它体征常易误诊为血管性头痛。如在咳嗽、喷嚏、呵欠时加重，说明颅内压增高严重。急性颅内压增高多由于外伤所致颅内血肿、脑挫伤、严重脑水肿等引起脑室系统的急性梗阻，因此其头痛剧烈，而且不能被缓解，常很快发生意识障碍，甚至脑血。 （2）呕吐：恶心和呕吐常是颅内压增高的征兆，尤其常是慢性颅内压增高唯一的临床征象。伴剧烈头痛的喷射状呕吐则是急性颅内压增高的佐证。若呕吐后头痛缓解可能是户头痛的表现。;（3）视神经乳头水肿：视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的准确依据，但视乳头无水肿却不能否定颅内压增高的诊断。由于急性颅内压增高病情进展迅速，一般很少发生此种情况。反之，慢性颅内压增高则往往有典型的视乳头水肿表现，首先是鼻侧边缘模糊不清、乳头颜色淡红、静脉增粗、搏动消失；继而发展为乳头生理凹陷消失，乳头肿胀隆起，其周围有时可见“火焰性”出血。 （4）意识障碍：它是急性颅内压增高最重要的症状之一，系由中脑与桥脑上部的被盖部受压缺氧或出血，使脑干网状上行激活系统受损所致。慢性颅内压增高不一定有意识障碍，但随着病情进展，可出现情感障碍、兴奋。躁动、失眠、嗜睡等。;（5）脑疝：由于颅内压增高，脑组织在向阻力最小的地方移位时，被挤压人硬膜间隙或颅骨生理孔道中，发生嵌顿，称为脑疝。试验证明：颅内压高达2．9～4．gkPa持续30min就可发生脑疝 。脑疝发生后，一方面是被嵌入的脑组织发生继发性病理损害（瘀血、水肿、出血、软化等）；另一方面是损害邻近神经组织，阻碍和破坏脑脊液和血液的循环通路和生理调节，使颅内压更为增高，形成恶性循环，以致危及生命。;临床常见的脑疝有小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝。前者多发生于幕上大脑半球的病变，临床表现为病灶侧瞳孔先缩小后散大、意识障碍、对侧偏瘫和生命体征变化，如心率慢、血压高、呼吸深慢和不规则等；后者主要由于增高的颅内压传导至后颅凹或因后颅凹本身病变而引起。早期临床表现为后枕部疼痛，颈项强直。急性的枕骨大孔疝常表现为突然昏迷、明显的呼吸障碍（呼吸慢、不规则或呼吸骤停），心率加快是其特征，也有心搏随呼吸并停者，而血压增高则不如前者明显。;有创颅内压增高监测 虽然临床症状和体征可为ICP变化提供重要信息，但在危重病人，ICP升高的一些典型症状和体征，有可能被其它症状所掩盖，而且对体征的判断也受检测者经验和水平的影响，因此是不够准确的。判断ICP变化最准确的方法是进行有创的ICP监测，实施的指征为：①所有开颅术后的病人；②CT显示有可以暂不必手术的损伤，但GCS评分＜7分，该类病人有50％可发展为颅内高压；③虽然CT正常，但GCS＜7分，并且有下列情况二项以上者：①年龄＞40岁；②收缩压