继发性骨质疏松.pptx

继发性骨质疏松;一、从胚胎至老年均要防治骨质疏松;（二）中国人钙代谢的情况：正常范围的低水平 膳食调查方法：400~500mg/d/人 代谢平衡生化分析：480mg/d（n=20, 1993年长沙）;近20年来分次分批对124名健康成人测定肠钙净吸收率（%），1978年17.1（n=12），八十年代初（n=28），八十年代中期27.2（n=14），八十年代末32.9（n=20）和35.8（n=20），1992年34.0（n=20），1997年40.6（n=10）。124人平均为30.0%。 国人肠钙净吸收率逐年升高对骨代谢是有利的，这可能与饮食结构改善、蛋白质与维生素D充足有关。 ;（三）BMD 在补钙组优于不补钙组;早产婴与足月产婴于出生时即有佝偻病已见多次报道，其母均有维生素D缺乏。 幼儿患佝偻病是常见情况。 50岁以后骨质疏松是常见情况。 从胚胎至老年都要恰当营养及有健康身体，以防治原发性及继发性骨质疏松;内分泌疾病：性腺功能低下，库欣综合征、甲旁亢、甲亢、糖尿病（1型多见） 恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、其他恶性肿瘤 慢性胃、肠、肝、肾、肺病 结缔组织病：类风湿性关节炎、成骨不全、僵直性脊椎炎、系统性红斑性狼疮。;药物或中毒：糖皮质激素，慢性氟中毒、甲状腺激素、抗癫痫药物，引起性腺功能减退药、抗肿瘤药 器官移植 营养不良：蛋白质缺乏、维生素C缺乏、钙缺乏、维生素D缺乏 生活因素：咖啡因过多、抽烟、喝酒、活动少、运动过量 ;慢性氟中毒骨病 氟骨病：骨质疏松、骨软化、骨硬化、混合型、肢端麻木、骨痛、搐搦、畸形 笔者1985年在湖南宁乡灰汤乡发现此千百年存在但未被查出病因之病 率队在当地研究、查因、防治二年;病因：居民饮食含高氟量的温泉水 治疗：钙镁剂维生素D 预防：打井取食用水，改进不良烹饪习惯 结果：全乡居民恢复健康，未再发病 解决了病魔所致“温泉之谜”;表2 氟骨症患者与正常对照组钙代谢的比较;表3 钙D治疗组与安慰剂组治疗一月后钙代谢的变化;糖尿病 血糖高时钙、磷、氮、镁、锌随尿排出，呈负平衡 膳疗不当亦造成营养不足 骨代谢呈衰弱，低转换状态 T1DM的BMD常较低 老年糖尿病人因有糖尿病及衰老变化双重不利因素，骨折更难愈合;表4 51例糖尿病钙磷代谢???况（x?SD）;从表4见到：T1DM病人糖代谢失常，每天丢失钙350mg，一年丢失钙126g，如果不予纠正，几年就会因缺钙而危及生命 磷、镁、锌及维生素亦同时大量丢失，亦危及生命 在糖尿病治疗的同时应补充骨盐及维生素;性腺功能减退骨质疏松症 性腺功能减退，女性或男性、原发性或继发性都有骨质疏松症 我们将SD大鼠的卵巢或睾切除3个月，观察到大鼠发生明显的骨质疏松，用雌激素或雄激素分别防治去势大鼠则不发生骨质疏松 性激素不足是性腺功能减退骨质疏松的原因;肿瘤性骨病 肿瘤分泌PTH相关蛋白，TNF及白介素等促进破骨细胞作用，引起骨质疏松及高钙血症 见于多发性骨髓瘤、淋巴瘤、肺癌、乳腺癌、前列腺癌;肿瘤又可分泌排磷素促使肾丢失磷，引起骨软化症 排磷素包括FGF23（纤维母细胞生长因子23），MEPE（细胞外基质磷糖蛋白） 鉴别诊断很重要 治疗：切除肿瘤或化疗 ;糖皮质激素骨质疏松 常见原因：长期应用糖皮质激素，垂体ACTH细胞瘤，肾上腺皮质瘤或癌 作用机理：骨蛋白糖异生，抑制骨胶原形成，促进破骨细胞活性，降低1,25(OH)2D3促进肠对钙吸收的作用，促进PTH分泌，减少肾对钙重吸收;临床表现：骨痛，脆性骨折，无菌性坏死，抑制儿童骨生长，BMD降低，骨质疏松 治疗：治疗Cushing 病或肾上腺皮质瘤，撤除药用糖皮质激素，如必须用则减至最小量 给予维生素D制剂及钙剂;甲状腺功能亢进骨质疏松 机理：代谢亢进使各种物质均增加消耗，钙、磷、镁均呈负平衡，见表5;我们研究结果表明甲亢患者每天平均失钙0.11mmol/kg (264.0mg/60kg)，失磷0.13mmol/kg (241.5mg/60kg)，失镁0.01mmol/kg (15.0mg/60kg)。都是很可观的数值 多因素分析表明：尿钙增多（为对照2倍），肠钙吸收减少（为对照的1/3）是钙负平衡的主要原因 治疗：治疗甲状腺功能亢进，补充钙及维生素D;衷心感谢！