先天性心脏病房缺.pptx

先天性心脏病（房间隔缺损） 王艳、赵传梅、康怀兰、李海燕、刘晓蒙主管护师，冯伟、张玲玲、陈娇、王文娟、安宏曼、董丽华、王娟护师，于金荣、王敏、杨开静、唐萱、袁家菊课程目标1了解房缺的定义分型2掌握房缺的病理生理及血流动力学3掌握房缺的并发症4掌握房缺并发症的护理病例35床，刘宪爱，女，57岁，既往有高血压，陈旧性脑梗塞病史患者因活动性胸闷喘憋一年余，伴腹痛一天于2016.11.5收入院。入院评估 T36.6,P90次/分，R21次/分,BP82/53mmhg,患者神志清,精神可。皮肤粘膜无黄染，双肺未闻及干湿啰音，心率 127次／min，心律不齐，心音强弱不等，胸骨左缘第2肋间可听到收缩期吹风样杂音，余瓣膜未闻及杂音，腹软，轻压痛无反跳痛，肝大，肋下3CM,无压痛 ，双下肢不肿ECG:快速房颤，完全性左束支传导阻滞，ST-T改变。病例血标本：肝功ALT77u/l，AST93U/L,肾功尿素氮19.4mmmol/l, ,BNP15000pg/ml,凝血常规：PT:18.8S,INR1.51，D-DIMER3.19mg/LCT:右侧胸腔积液心脏彩超：射血分数39%，房间隔缺损（2孔型）房水平左向右分流，左心右房大，左心功能减低，二尖瓣三尖瓣重度反流，轻中度肺动脉高压升主动脉增宽。入院诊断及诊疗计划 入院诊断：先天性心脏病（房间隔缺损）心功能四级心房颤动腹痛原因待查诊疗计划：1.ccu护理常规，一级护理低盐低脂饮食，通知病重。2.抗血小板抗凝：阿司匹林，低分子肝素钙3.调脂：瑞舒伐他丁4.抗肠道感染：小檗碱，蒙脱石散。5.强心：地高辛6.改善循环，改善心肌代谢：血塞通，环磷腺苷葡胺完善相关检查定义先天性心脏病（congenital heart disease）是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。分类先心病包括：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣下移畸形、主动脉窦动脉廇，法洛四联症、艾森曼格综合征。其中房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭较常见概述房间隔缺损（ASD)是一种较常见的先心病，在成人先心病中发病率居于首位，男女之比为1：2，且有家族遗传倾向。房缺的分类原发孔缺损房间隔缺损中央型上腔型继发孔缺损下腔型混合型病理生理(1) ASD时由于左房的压力高于右房，所以形成左向右分流，从而导致肺循环的血流量超过体循环的血流量，持续的肺血流量增多导致肺淤血.病理生理(2) 肺淤血使右心的容量负荷增多，肺血管顺应性下降从功能性肺动脉高压发展为器质性肺动脉高压，右心系统的压力随之持续增高，使原来的左向右分流逆转为右向左分流而发展为艾森曼格综合征.病理生理正常左房压4-8mmmhg,右房压0-5mmhg,当心房间隔缺损时，血液势必将从压力高的左房分流至右房，但是在缺损大时，左右防压力几乎相当，却有显著的左向右分流，因而用左右心房压差来解释这种分流就不可能了，目前认为决定心房分流方向和分流水平主要因素是左右心室的顺应性。心室舒张时，左心房血既流入左室，也通过缺损进入右室。由于右心室较左心室壁薄。顺应性较左为好，因此，更多的左心房血流经缺损进入阻力较低的右心。因而构成了心房水平左至右分流。同样心室舒张时，右房血液既可进入右室，也可通过缺损进入左心。但在实际上，全部右房血均进了顺应性良好的右心室。 心房水平左至右分流的结果，从血流动力学变化看来。主要是导致右心室舒张期负荷增重，右房，右室扩大，肺动脉扩张，肺血增多。血流动力学变化临床表现—症状单纯的房间隔缺损在儿童期多无症状随着年龄的增长，活动后呼吸困难为主要的表现，继之可出现各种心率失常室上性心律失常特别是房扑房颤是病情加重 可因右室容量负荷加重而出现右心衰竭晚期可因重度肺动脉高压出现右向左分流而有青紫，形成艾森曼格综合征。临床表现—体征最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定分裂，并可闻及Ⅱ--Ⅲ级收缩期喷射性杂音，正是因为肺动脉血流增加，肺动脉瓣关闭延迟并相对性狭窄所致。辅助检查(1)心电图：多见电轴右偏，有时可有P-R延长X线表现：可见右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血管影增多。特殊检查(2)超声心动图：可见肺动脉增宽，右房右室增大；剑下心脏四腔图可显示房间隔缺损的部位和大小。辅助检查辅助检查辅助检查治疗治疗原则为手术修补缺损，小分流量的房间隔缺损（单发、直径小于1cm）在出生一年内有自然愈合的可能，但1岁以后自然愈合的可能很小，2-5岁手术理想时间。原发孔缺损，继发孔合并肺动脉高压赢尽早手术，重度肺动脉高压出现右向左分流，运动后血氧降低为手术禁忌症目前有内科介入封堵术和外科开胸手术两种治疗方法。内科治疗主要治疗合并症心律失常和心力衰竭介入封堵术(1)房缺介入治疗的基本原理是经导管在房间隔缺损的部位送入一个双盘结构的封闭器，双