肝硬化课程教学.pptx

  1. 1、本文档共44页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
肝硬化 (hepatic cirrhosis); 课程目标;肝硬化;概述;概述;正常肝脏的形态;早期肝硬化;晚期肝硬化;肝硬化的病因有那些?;病因; 1 病毒性肝炎:占68% 主要由乙肝、丙肝和丁肝混合感染所致的肝硬化称肝炎后肝硬化。 ; 2 酒精中毒--酒精性肝硬化: 长期大量饮酒( 80g/d,10年以上),乙醇及其中间代谢产物乙醛对肝细胞有直接毒性作用和降低肝细胞对某些毒性物质的抵抗力是引起酒精性肝炎,肝硬化的主要原因。因酗酒所致的长期营养不良也起一定作用。;3 胆汁淤积--胆汁性肝硬化: 分为原发性和继发性,持续肝内、 外胆汁淤积可致肝硬化。高浓度和高压力的胆汁酸及胆红素的毒性作用,引起肝细胞羽毛变性,坏死和纤维增生,久之发展为肝硬化。 ;4 循环障碍--心源性肝硬化: 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎可致肝脏长期充血,肝窦内压增加,肝细胞缺氧、变性、坏死,逐步发展为肝硬化。 5 工业毒物或药物: 四氯化碳、磷、砷等毒物或双醋酚丁、四环素、辛可芬、消炎痛、异烟肼等药物,引起中毒性肝炎,最后演变为肝硬化。;6 代谢障碍: 由于遗传或先天性酶缺乏致代谢产物沉积在肝脏, 引起肝细胞变性坏死,结缔组织增生,逐渐形成肝硬化。 肝豆状核变性(Wilson病):因缺乏铜氧化酶致铜代谢障碍,大量铜离子沉积在肝脏,引起小结节性肝硬化。 血色病(铁代谢障碍):铁沉积在肝内,导致进行性肝损伤。;7 营养障碍: 慢性炎症性肠病,长期营养中缺乏蛋白质,维生素,抗脂肪肝物质等,可引起吸收不良和营养失调,肝细胞脂肪变性和坏死,以及降低肝对其他致病因素的抵抗力。 8 免疫因素: 自身免疫性肝炎可逐渐形成肝硬化。; 9 血吸虫病--血吸虫病性肝硬化(肝纤维化): 虫卵及其毒性产物沉积于汇管区,可致大量结缔组织增生,但再生结节不明显, 故称血吸虫性肝纤维化。此类病人门脉高压明显,肝功能损伤较轻. 主要分布在南方多水地区,特别是洞庭湖附近。;10 原因不明(隐原性肝硬化): ;发病机制; 据结节形态,肝硬化分型 小结节性 3-5mm 大结节性 1-3cm 混合性 血吸虫病性肝纤化 其他器官变化 食管胃底腹壁静脉曲张 脾肿大 门脉高压性胃病 肝肺综合征;代偿期 失代偿期 肝功能减退 全身症状 消化道症状 出血倾向和贫血 内分泌紊乱 门脉高压症 脾大 侧支循环的建立和开放 腹水 ;肝、脾轻度肿大;临床表现:失代偿期;临床表现:失代偿期;临床表现:失代偿期;门脉高压症 的三大临床表现;  ;;腹水形成机制?;腹水形成机制; 3.侧支循环的建立和开放 ;;腹壁静脉曲张; 并发症有那些?;并发症;血常规 尿常规 肝功能 BIL ALT AST 白蛋白 球蛋白 腹水 影像学 钡餐 B超 CT MRI 内镜 肝穿刺活组织检查 腹腔镜检查;治疗 一般治疗 休息 饮食 支持 药物治疗:抗病毒治疗 腹水治疗 限钠 、限水、利尿、提高血浆胶体渗透压 难治性腹水的治疗 1放腹水输白蛋白 2腹水浓缩回输 3颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 4肝移植 ;门脉高压症的手术治疗 脾栓术 手术治疗:断流分流和脾切除术 并发症治疗 上消化道出血 自发性腹膜炎 肝性脑病 肝肾综合征 肝肺综合征 肝移植 ;病例分析;病例分析;肝性脑病的处理;病例分析;食道胃底静脉曲张破裂出血的处理;疼惜自己 从肝脏开始

文档评论(0)

renwofei86 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档