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非要素型制剂 以整蛋白或蛋白质游离物为氮源,等渗,口感好,适用于胃肠道功能较好的。 要素型制剂 氨基酸或多肽类、葡萄糖、脂肪、矿物质和维生素的混合物,不需消化,直接吸收残渣少,适用于部分胃肠道功能受损的。胰腺炎、短肠综合征。 组件型制剂 以某种营养素为主的肠内营养制剂进行强化补充。主要有蛋白质、脂肪、糖类、维生素、矿物质组件。 疾病专用型制剂 根据不同疾病特征设计的针对特殊病人的专用制剂:糖尿病、肝病、肺病、肾病、创伤、婴幼儿。 一、肠内营养制剂 经鼻胃管途径 经鼻空肠置管 经皮内镜下胃造口术 经皮内镜下空肠造口术 二、肠内营养途径选择 无误吸风险 有误吸风险 时间长于6周 无误吸风险 有误吸风险 三、肠内营养的输注 1.口服 口服每次1份(200~300ml),一日6~10次 2.管饲 (1)一次投给,每次200ml左右,一日6~8次 (2)间歇重力滴注,每次250~400ml,一日 4~6次 (3)连续经泵滴注,连续滴注可持续12~24小时 机械性 并发症 感染性 并发症 胃肠道 并发症 代谢性 并发症 插管损伤:误插入气管;出血、穿孔等。 鼻咽部不适、食管炎和溃疡、食管狭窄,严重者食管气管瘘。 导管脱落、移位、堵塞,严重者肠梗阻 原因:与营养液误吸或污染有关。吸入性肺炎是EN最严重的并发症。 处理:抬高床头超30°,至餐后30分钟。 抑酸或保护胃粘膜药物; 减少胃潴留: 恶心、呕吐; 10-20% 腹胀、腹痛; 导管相关性腹泻:发生率为30%,ICU超过60% 药物相关的腹泻: H2受体阻断剂、 抗生素、 抗心律失常药物 电解质异常:低钠血症较常见 糖代谢异常:高血糖多见( 10%-30% ) 再喂养综合征 :长期禁食的患者在开始喂养后可出现循环和呼吸功能衰竭、昏迷甚至死亡。 (EN的并发症不多,也不严重) 四、肠内营养的并发症及防治 EN PN 有较多的并发症 置管方面 代谢方面 营养不全面、完善 营养素不能直接进入肝脏 不能替代EN促进肠粘膜功能的作用 PN能否成为唯一的营养支持方法? 营养评估 胃肠功能 有 EN 胃肠功能 特殊配方 标准营养素 受限 正常 部分PN补充 过渡至EN 营养素耐受 适时过渡至经口喂养 适时过渡至全面的配方及经口喂养 无 PN 短期 外周PN 胃肠功能恢复 中心PN 长期或液体限制 无 弥漫性腹膜炎 肠梗阻 顽固性呕吐 肠麻痹 顽固性腹泻 胃肠缺血 营养支持应用流程图 * * * * * * 一般人对胃肠道功能的理解只是消化和吸收,但随着对MODS认识的深入,人们对胃肠道功能的了解也越来越深入。 肠道是体内最大的免疫器官,粘膜内、肠壁间、肠系膜 含有大量淋巴组织,能够分泌IgA,产生免疫活性细胞。释放细胞因子和炎性介质。意义:筑起抵御入侵的肠粘膜屏障。 肠粘膜屏障构成:机械屏障,免疫屏障,生物屏障,化学屏障 肠粘膜分泌的粘液:润滑,屏障,氧自由基清除剂。 SIgA,?1-抗胰蛋白酶,溶酶体酶,乳铁蛋白,各种生长因子(如表皮生长因子)等,生长因子对肠粘膜和肝脏具有营养作用,促进肠粘膜生长,避免肝脏瘀胆。肠内营养增加门静脉血流量,对肝脏具有营养和保护作用。 * (30 秒)虽然文献不多,但该领域已形成了一个假说,提出肠粘膜屏障的功能是在600平方米面积的微绒毛上防止肠腔内约400种长驻菌及毒素的入侵。一旦损伤,会造成腔内毒素细菌移位,穿入粘膜淋巴管、血管,经胸导管、门静脉侵入体循环,导致原发病预后不良、费用增高、住院日延长。那么这种假说是否能解释我们的临床现象呢? (下一张) * 对肠道的刺激性小,使机体在肠道休息的状态下营养状况得到改善,改善肠道微生态环境;IBD时肠粘膜通透性的改变使得有害抗原通过肠粘膜进入体内,导致机体免疫应答和慢性炎症的发生,肠内营养能够降低肠粘膜通透性,减少内毒素和细菌易位,减少细胞因子的产生,抑制肠道免疫应答,同时活化免疫抑制途径,从而控制急性炎症,使临床症状缓解。 肠内营养只能缓解CD,不能使之治愈,因此恢复口服饮食后易于复发,尤其是结直肠的CD,肠内营养对结直肠CD的治疗效果不如小肠CD。 * * * 凡一周以上不能进食或因胃肠道功能障碍或不能耐受肠内营养者;通过肠内营养无法达到机体需要的目标量时应补充肠外营养 适应证 营养不良者的术前应用 消化道瘘 急性重症胰腺炎 短肠综合征 肿瘤 大面积烧伤 肝肾衰竭 复杂手术后 肠道炎性疾病 严重感染与脓毒症 肠外营养(
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