胆碱对脂肪在肝脏沉积的调控作用.pptVIP

用14C标记的软脂酸对肝脏细胞进行体外培养发现，因此，由以上结果可知，胆碱缺乏会导致肝脏脂肪酸氧化率降低 * * （Xu等，2003）G-6-PD，MDH和ICD是合成NADPH的重要酶类，NADPH是脂肪酸从头合成的供氢体 40.72% 8.6% 11.02% * * 胆碱可以通过甜菜碱、肉碱降低G-6-PD，MDH和ICD等脂肪生成酶的活力，从而降低肝脏脂肪酸的从头合成。 * 结语与展望 胆碱可以通过甜菜碱提供的甲基，提高肉碱的合成，促进脂肪酸β氧化，减少肝脏脂肪沉积。 胆碱可以降低G-6-DP、MDH、ICD等脂肪酸合成相关酶的活性，减少脂肪酸的合成。 胆碱还可以通过合成PC路径，参与载脂蛋白的合成，促进肝脏中脂肪酸转运入血，减少肝脏脂肪沉积。 胆碱在生产上可以防止脂肪肝，提高奶牛泌乳性能。 * 胆碱降低G-6-DP、MDH、ICD等脂肪酸合成相关酶的活性的机制，还不明确需进一步研究。 胆碱应用于生产上时，对奶成分影响的机制尚不明确，奶牛的适宜添加量也还没有明确的标准，需要进一步明确以利于胆碱的应用 * * * * （Zeisel等，2003）常见饲料原料的胆碱含量（mg/kg） * * 2.1 肝脏脂肪沉积的概述 来源 去路 * 2.1.1 肝脏脂肪的代谢：肝脏脂肪的合成 肝脏脂肪的分解 （Thomas 等，1987） 葡萄糖通过糖酵解途径生成丙酮酸，在丙酮酸脱氢酶的作用下生成乙酰CoA，NADPH 脂肪酸 AA 线粒体胞液柠檬酸苹果酸 Mashima等，2009 * 肉碱脂酰转移酶1 脂肪酸的活化与转运（Victor等，2009） ） * 乳糜微粒 VLDL * 胆碱调控脂肪沉积在生产上的应用 * 4.73% 12.66% 1.68% 9.4% * 3.7% 20% 11.29% 推测：胆碱促进肝脏脂肪酸和酮体转运到血液，为乳腺组织合成乳脂肪提供原料，预防肝脏脂肪代谢障碍。 * 可能原因是奶牛瘤胃对胆碱具有很高的降解率，因此，过瘤胃胆碱对奶牛泌乳性能效果更好。 * 不变 * * 24头产前45-60d奶牛进行限制饲喂，补充0或15gRPC/d，发现实验前对照组与试验组肝脏TAG差异不显著，试验10d后试验组tag显著降低（p=0.02） 肝脏中脂肪沉积分为：正常（脂肪含量低于肝脏鲜重的1%）、轻度（1-5%）、中度5-10%）和重度（大于10%）脂肪肝。 脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变 * Zom等（2011）给奶牛饲喂60PRC/d，1、4周肝脏TAG显著性降低 * 。采食量的下降使乳腺的营养需要得不到满足, 必然导致脂肪组织的动员,其结果使血浆非酯化脂肪酸( NEFA, 即游离脂肪酸)的浓度急剧增加。被动员的体脂中, 20%被乳腺利用, 其余大部分被肝脏吸收。 * 血浆非酯化脂肪酸极显著性降低，β-羟丁酸提高5.26%，那么该试验结果表明：胆碱不是通过加强肝脏脂肪酸的β-氧化来影响肝脏脂肪代谢，而是通过减少肝脏脂肪沉积 * BHBA是脂肪酸在肝脏氧化的产物，进入肝外组织继续氧化功能，血浆中BHBA升高，说明胆碱促进了肝脏胆碱氧化，减少了脂肪沉积 * 胆碱可促进肝脏脂肪酸氧化，从而减少脂肪沉积 * 胆碱对脂肪肝脏沉积的调控机理 3.5 胆碱对机体神经活动的影响 3.4 胆碱对血浆脂蛋白的影响 3.3 胆碱对细胞膜的影响 3.2 胆碱对脂肪酸氧化的影响 * 。? * （Yao等，1990）p＜0.008.0.002 由此可知，胆碱缺乏时，血液中apoB100、apoB48均呈下降趋势，而肝脏中变化不显著。 * P＜0.008 0.024 0.042 0.015 大鼠采食缺乏胆碱的日粮时，血液中的PC含量却显著性低于对照组，肝脏CT、PEMT活性增加，但是，因此，阻碍apoB100、apoB48转运入血的限制性因素可能是，由于PC的缺乏。 * 大鼠血浆VLDL中，磷脂中的70%（mol%）为PC。（Agren等，2005） PC作为VLDL的重要组成部分，肝脏PC含量的减少会降低VLDL的分泌量。（Fast等，1995；Vermeulen等，1997） 胆碱作为PC的重要组成成分，那么PC对VLDL的合成与分泌只通过什么途径来产生影响的呢？ 胆碱可通过Kennedy通路合成PC，该通路受CTP活性的调节。（Kennedy等，1956,；Johnson等，1992） 两个基因Pcyt1a和Pcyt1b编码了小鼠CT，肝脏中Pcyt1a编码了CTα，Pcyt1b编码了CTβ2，肝脏中气主要作用的是CTα。（Karim等，2003） 对大鼠和小鼠的研究表明PC是VLDL分泌需要的唯一PL。 * （Wu等，2008）小鼠Chkα敲出后，CKmRNA表达量极显