第八章 消化系统疾病.docVIP

第八章 消化系统疾病 教学目的 通过本章学习学生应具备以下能力: 1.掌握：慢性萎缩性胃炎的镜下病变特点；消化性溃疡病的病变、结局及合并症；阑尾炎的类型与病理变化；病毒性肝炎的基本病变；急性肝炎的病理变化；慢性肝炎的类型和病理变化；肝硬化的概念；门脉性肝硬化的病变、临床病理联系及结局；早期胃癌的概念；进展期胃癌的大体和镜下观；原发性肝癌、食管癌、大肠癌的病理变化。 2.理解：消化性溃疡病的病因和发病机制；阑尾炎的结局和并发症；急性肝炎与慢性肝炎的临床病理联系和结局；急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的病理变化；门脉性肝硬化的病因和发病机制；坏死后性肝硬变的病变；胃癌的扩散；原发性肝癌的病因和扩散途径。 3.了解：慢性胃炎的病因和发病机制；慢性浅表性胃炎（病变）；慢性萎缩性胃炎的病因和胃镜检查特点；消化性溃疡病的临床病理联系；阑尾炎的病因与发病机制；病毒性肝炎的病因及发病机制；坏死后性肝硬变的病因及发病机制；胆汁性肝硬化的病理变化；急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的临床病理联系和结局；胆囊炎的病理变化；胆石症的病因与发病机制；胆石的种类；食管癌的病因、扩散途径和临床病理联系；胃癌的病因和组织发生；大肠癌的病因、分期与预后。 二、内容要点 慢性胃炎 慢性胃炎分为四种类型，其病因可能与以下因素有关：幽门螺旋杆菌感染、长期慢性 刺激、十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏、自身免疫反应损伤。 慢性浅表性胃炎又称慢性单纯性胃炎，以胃窦部多见，胃镜下可见粘膜充血、水肿，呈红白相间的花斑状改变，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。镜下见炎性病变位于粘膜浅层（上1/3），主要为淋巴细胞、浆细胞浸润，胃黏膜充血、水肿、浅表上皮坏死脱落，但腺体无萎缩的现象。 慢性萎缩性胃炎分为A、B两型，我国多为B型。病变主要在胃窦部，胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰黄或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。镜下，①病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张；②粘膜固有层内有多量的淋巴细胞和浆细胞浸润；③胃黏膜内可见纤维组织增生；④腺上皮化生，以肠上皮化生常见。 慢性肥厚性胃炎病变常发生在胃底及胃体部，胃镜下可见粘膜粗大。镜下腺体肥大增生，腺管延长。 疣状胃炎病变多见于胃窦部，病变处胃粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶，镜下可见病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性炎症渗出物覆盖。 消化性溃疡病 消化性溃疡病是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。 发病因素：幽门螺杆菌感染、黏膜抗消化能力降低、胃液的消化作用、神经内分泌功能失调、遗传因素。 病理变化：肉眼观：胃溃疡多位于胃小弯近幽门部，以胃窦部最常见。溃疡通常为单个，圆形或椭圆形，直径一般小于２cm，较深，可达肌层甚至浆膜层，溃疡边缘较整齐，粘膜皱襞从溃疡中心向周围呈放射状，溃疡底部较平坦。镜下，溃疡底大致因四层组织构成，最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖（炎症渗出层）：其下层是一层坏死组织（坏死层）；再下则是新鲜的肉芽组织（肉芽组织层），最下层则由肉芽组织变为纤维瘢痕组织（瘢痕层）。瘢痕底部见增殖性动脉内膜炎及神经纤维小球状增生。 十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，多发生在十二指肠球部，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在１cm以内。 经过正规有效的内科治疗，大多数溃疡病都可痊愈，但也可并发下列并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变（十二指肠溃疡几乎不癌变）。 溃疡病的主要症状是反酸、嗳气，上腹部有规律的疼痛，胃溃疡的疼痛一般都表现为进食后疼痛，十二指肠溃疡常表现为空腹时疼痛。 阑尾炎 病因和发病机制：细菌和阑尾腔的阻塞是阑尾发病的两个主要因素。 病理变化： 急性阑尾炎分急性单纯性阑尾炎、急性蜂窝织性阑尾炎、急性坏疽性阑尾炎。经外科治疗，预后良好。并发症主要有急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。 慢性阑尾炎病变为阑尾壁的不同程度纤维化和慢性炎症细胞浸润等。 病毒性肝炎 病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种常见传染病。目前已证实肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊、庚等型，引起的肝炎分别称为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎、庚型肝炎。 病因及发病机制：病毒性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明，取决于多种因素，尤其是与机体的免疫状态有密切关系。 基本病理变化：各型肝炎基本病变相同，主要表现为肝细胞的变性、坏死为主，同时有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。具体表现在： 1．肝细胞变性、坏死：有细胞水肿（胞浆疏松化、气球样变性）、嗜酸性变，嗜酸性 坏死、溶解性坏死（点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死）。 碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶状坏死和崩解，常见于慢性肝炎。 桥接坏