第六篇作用于内分泌系统药.pptVIP

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二、双胍类 二、抗甲状腺药 1 抗甲状腺药 三轻 两准备 常用硫脲类、慎用碘剂、b受体阻断剂对症 2 131I放射治疗 三中 不常用、慎用 3 手术治疗 治愈率90%以上 硫脲类 硫氧嘧啶类 咪唑类 丙硫氧嘧啶 (PTU) 甲硫氧嘧啶 (MTU) 甲巯咪唑(他巴唑) 卡比马唑 (甲亢平) 血液中碘化物 碘泵 甲状腺细胞 过氧 化物酶 活性碘 TG上的酪氨酸残基 MIT DIT 过氧 化物酶 DIT T3 T4 滤泡腔胶质 蛋白 水解酶 血液 T3 T4 硫脲类作 用机制 T4 外周组织 脱碘酶 抑制 抑制 抑制 迅速降低血清T3水平——缓解甲状腺危象 需待已合成T4及T3耗竭后才生效,2~3周症状缓解,1~3月基础代谢率恢复正常. 丙硫氧嘧啶: 抑制外周组织的T4转化为T3,能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平,故在重症甲亢、甲亢危象时该药可列为首选。 (一)临床应用 三轻:甲状腺肿大程度轻 临床表现轻 年纪轻 两准备:手术前准备 131I照射前准备 1.甲亢内科治疗  为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后的合并症,防止术后发生甲状腺危象。 在手术前应先服用硫脲类药物,使甲状腺功能恢复或接近正常。然后由于腺体代偿性增生,腺体增大、充血,因此术前两周加服碘剂。 2.甲状腺手术前准备    感染、外伤、手术、情绪激动等诱因致大量甲状腺素突然释放入血。 此时除主要应用大剂量碘剂和采取其他综合措施外,大剂量硫脲类可作为辅助治疗,以阻断甲状腺激素的合成。 3.甲状腺危象的治疗 丙硫氧嘧啶: 抑制外周组织的T4转化为T3,能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平,故在重症甲亢、甲亢危象时该药可列为首选。 过敏反应:最常见,皮疹、头痛、药热 粒细胞缺乏症:最严重的不良反应 消化道症状:厌食、呕吐、黄疸和中毒性肝炎 甲状腺肿和甲状腺功能减退 (二)不良反应 糖尿病已成为世界第三大疾病,其发病率和对健康的危害性,仅次于癌症和心脑血管病--WHO 据推算,2007年全球约2.46亿人患糖尿病。若不采取任何措施,预计到2025年,全世界糖尿病患者将增加到3.8亿。 我国糖尿病患者目前居全球第二位,仅次于印度。 第29章 胰岛素和口服降糖药 糖尿病(diabetes mellitus, DM) 由遗传因素和环境因素相互作用导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。 临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等,即“三多一少”。 糖尿病典型症状 * 一、胰岛素 ( Insulin ) 动物胰岛素:从猪、牛胰腺中提取 人胰岛素:通过基因重组技术人工合成,是一种与天然的人胰岛素相同的高纯度制剂,可静脉注射 口服无效:口服易被消化酶破坏,必须注射给药。皮下注射吸收快,尤其以前臂外侧和腹壁明显。 半衰期短:主要在肝肾灭活,半衰期约10min,作用可维持数小时。为延长作用时间,可加入碱性蛋白和锌制成中效和长效胰岛素制剂。 加入碱性蛋白质(精蛋白)和锌,使其等电点接近体液PH值,降低其溶解度,提高稳定性。 这类制剂均为混悬剂,经皮下或肌内注射后,在注射部位发生沉淀,再缓慢吸收,作用维持时间延长。不可静脉注射。 【药理作用】 主要促进肝脏、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存 1.糖代谢--降血糖 2.脂肪代谢--降低血中游离脂肪酸和酮体 3.蛋白代谢--正氮平衡 ①加速葡萄糖氧化和酵解 ②促进糖原的合成和贮存 ③抑制糖原分解和异生 促进脂肪合成,抑制脂肪代谢 促进蛋白合成,抑制分解 治疗1型糖尿病的最重要药物,对胰岛素缺乏的各型DM均有效。 【不良反应】 低血糖 最重要、最常见的不良反应; 早期表现为饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状,严重时会引起昏迷、休克甚至死亡; 对症治疗:口服糖水;重者立即静注50%葡萄糖20-40 ml进行抢救。 过敏反应 一般反应轻微而短暂,偶见过敏休克 原因:①胰岛素结构差异 ②制剂纯度较低 胰岛素抵抗 脂肪代谢障碍 包括脂肪萎缩和脂肪肥大 常见于注射部位。 可能与胰岛素中的某些污染有关 应用高纯胰岛素制剂后已较少见到 胰岛素 吸入剂 辉瑞 2007年 已撤市 胰岛素给药方法改进 胰岛素笔 胰岛素笔是一种胰岛素注射装置,可随身携带,操作非常方便。 皮下埋置型胰岛素泵 通过一条与人体相连的塑料软管向体内持续输注胰岛素的装置。 模拟人体胰腺分泌胰岛素,可在24 h内持续控制血糖在正常

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