消化性溃疡989-精选课件(设计).ppt

概念 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer),因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同与糜烂。 幽门螺杆菌感染 1.消化性溃疡患者中Hp感染率高2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 假说1：漏屋顶假说 Hp 感染促进胃酸分泌 病理 光镜：溃疡底部由内至外分为四层 渗出层：少量炎性渗出物（中性粒细胞、纤维素） 坏死层：无结构的坏死组织 肉芽组织层：纤维母细胞、毛细血管 瘢痕层：大量胶原纤维、少数纤维细胞 其他改变 瘢痕层内增殖性小动脉内膜炎、血栓； 溃疡边缘黏膜肌层与固有肌层粘连或愈着； 溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变性和断裂，有时断端呈小球状增生。 十二指肠溃疡 球部多见，前壁或后壁，较胃溃疡小、浅，直径1.0cm 临床表现 （一）症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状. 上腹痛为主要症状 （1）典型特点： 慢性：反复发作，长达几年或十几年 周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年. 季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发. 节律性:GU,餐后痛.DU,饥饿痛、午夜痛 （2）疼痛性质和部位： 内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感. 部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右. 如疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血. 部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例. 13C、 14C呼吸试验 (1)原理:Hp在体内产生大量的尿素酶,因此若给感染Hp的患者口服同位素标记的碳的尿素溶液,则尿素被分解后产生的同位素标记二氧化碳从肺呼出.可收集呼气样本,用液体闪烁计数器或用气体同位素质谱议检测同位素标记CO2的量. (2)分类:根据标记物的不同,分为13C和 14C呼吸试验(13C、 14C –UBT). H2受体拮抗剂（H2 receptor antagonists, H2RA） H2 受体拮抗剂（H2RA）： 选择性竞争结合壁细胞膜上的H2受体，从而抑制胃酸分泌. 第一代：西米替丁（甲氰咪胍） 400mg bid 长期使用可出 现男性乳房发育、阳萎. 第二代：雷尼替丁 （呋喃硝胺）150mg bid.作用时间长， 不良反应少. 第三代：法莫替丁20mg bid.用量更少，不良反应轻微. 质子泵抑制剂（PPI）： 作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶 H离子－K离子-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞 内的H离子不能转移到胃腔中而抑制胃酸分泌.因此PPI抑制胃 酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。 目前有四种PPI已用于临床，根除治疗时剂量加倍，分别为 奥美拉唑20mg bid、兰索拉唑30mg bid、 潘托拉唑40mg bid、拉贝拉唑10mg bid. 保护胃粘膜药物 *硫糖铝 *枸橼酸铋钾 *前列腺素 枸橼酸铋钾 作用机制：①与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡.②吸附唾液，Branner腺分泌的EGF、FGF，使之集中在溃疡面，促进上皮重建.③促进上皮分泌粘液和HCO3-.④能杀灭Hp用法：120mg，4次/天，餐前服。副反应：服药可使大便变黑色。有蓄积中毒。 硫糖铝 八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体 前列腺素 作用机制：抑制胃酸分泌，能促进上皮细胞DNA之合成，并能促进粘液和HCO3-分泌而加强胃粘膜屏障;增加粘膜血流。用法：米索前列醇：200μg，4次/天。副反应：腹绞痛和腹泻。孕妇忌用，可致子宫收缩。 根除Hp的治疗 大多数抗菌药物在胃内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除 根除Hp的治疗 根除Hp三联疗法方案举例 奥美拉唑 20mg b.i.d + 克拉霉素 500mg b.i.d + 阿莫西林 1000mg b.i.d × 7天 根除Hp治疗后复查 停抗Hp药4周以上复查 首选13C或14C尿素呼气试验 有并发症的消化性溃疡、GU无论有无并发症需要胃镜复查了解溃疡是否溃合 幽门螺杆菌检测 1