尿生成与慢性肾衰竭课件.ppt

尿生成与慢性肾衰竭 第六题 。 尿的生成包括三个基本过程： 1、血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超 滤液； 2、超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经 过选择性重吸收； 3、肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液 （一）尿生成 。 1.肾小球滤过 　　 是指当血液流经肾小球毛细 血管时，血浆中的水分、无机离 子和小分子溶质通过滤过膜滤入 肾小囊形成肾小球滤液（原尿） 的过程。滤液除含极少量蛋白质外，其余各种成分的浓度、渗透压和酸碱度都与血浆接近。而血细胞和大分子血浆蛋白不能滤入肾小囊囊腔，仍存留于血液中。 。 　　 2.肾小管和集合管重吸收 　　 当原尿流经肾小管和集合管时，其中的水分和各种溶质全部或部分地透过小管上皮细胞，重新进入周围毛细血管血液中去的过程。由于肾小管各段和集合管的结构各有特点，故重吸收的能力差异很大。近端小管重吸收能力最强，原尿中的各种营养物质几乎全部在近端小管被吸收。此外，原尿中大部分水和电解质及部分尿素、尿酸等，也在该段被重吸收。　　 。 　　3.肾小管和集合管分泌与排泄 　　 肾小管和集合管上皮细胞将代谢产物或血液中的某些物质排入小管液中的过程称分泌与排泄过程。主要包括泌H+、泌K+、泌NH3.还可将血浆中的其他物质如肌酐、对氨基马尿酸等排入管腔。此外，进入体内的某些物质，如青霉素、酚红等，也主要通过肾小管排泄。以上这些物质的排泄大多在近端小管进行。 。 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF）是指各种肾脏病导致肾脏的上述三大功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰.慢性肾衰可分为以下四个阶段： (1)肾功能代偿期； (2)肾功能失代偿期； (3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)； (4)尿毒症期。 。 慢性肾衰竭(CRF)的病因主要有： （1） 肾小球病变：原发性与继发性肾小球肾炎(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)； （2） 肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)； （3） 肾血管病变； （4） 遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。 。 慢性肾衰竭机体的改变 (1)?代谢性酸中毒，在部分轻中度慢性肾衰(GFR25ml/min，或血肌酐350μmol/l)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，因而发生肾小管性酸中毒。当GFR降低至25ml/min(血肌酐350μmol/l)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3-15?mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 。 (2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全（胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症)，也可因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症)，而以后者更为多见。 。 (3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾6．5mmol/l)有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。 。