生化:酒与代谢.pptx

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酒与代谢;酒是多种化学成份的混合物 酒精的学名为乙醇(CH3CH2OH) 糖转化成乙醇的化学反应式:C6H12O6 → 2CH3CH2OH + 2CO2 白酒的主要成分为酒精和水,占99%以上,其余成分为醇、甲醇、醛类、酸类、酯类等。这些成分量虽少,但影响白酒的口味和风格。;酒的代谢主要是指酒精的代谢。酒精无需经过消化系统,可被肠胃直接吸收 吸收:酒精在口腔黏膜 开始被吸收,由口腔进入胃、途经十二指肠空肠、回肠、大肠。其在十二指肠、空肠处的吸收最快,胃吸收较快,大肠次之,而口腔吸收最慢。酒精经过肠道吸收后由下腔静脉输送至肝脏,这里是乙醇代谢的主要场所 排出:酒精可直接经呼吸、汗腺、尿液等方式排出;但主要是在肝脏经脱氢酶作用氧化成乙醛,再继续氧化为乙酸,最后分解为二氧化碳和水,再通过呼吸、汗腺、尿液等排出体外 ;乙醇在作为异物的同时,每克能释放7Kcal(1cal=4.2J)的热能 被摄取的乙醇的大部分(90%-98%)被代谢,由肾和肺排出的仅占一小部位 乙醇大部分在肝脏内被氧化 乙醇及其代谢产物不能在体内储存 并不存在调节乙醇氧化速度的特殊的反馈机制。;乙醇被氧化成乙醛 CH3CH2OH+ NAD+→ CH3CHO + NADH + H+ 血液中乙醇浓度不高时:乙醇氧化体系(ADH) 血液中乙醇浓度较高时:微粒体乙醇氧化体系(MEOS) 乙醛被氧化为乙酸,乙酸再彻底氧化 CH3CHO+NAD++H2O→CH3COOH+NADH+H+ 乙酸以乙酰 CoA的形式进入三羧酸循环,氧化成水、二氧化碳同时释放出大量ATP ; 对于嗜酒者ADH已不能全部完成乙醇的代谢,这时机体会诱导细胞色素P450的基因表达,即生成混合功能氧化酶,催化以下反应   NADPH+H++O2+CH3CH2OH→NADP++2H2O+CH3CHO   此反应所用辅酶及生成的中间体都不同于脱氢酶系统,反应物以NADPH作辅酶,并使H+浓度降低.另外反应中O2还原成水时需得到4个电子,这4个电子可一次获得,也可分别获得,产生带一个或几个电子的活性中间体,即超氧离子(·O2-)、过氧化氢(H2O2)、羟基自由基(·OH)等,这些物质对人体带来很大的伤害.   此外,MEOS还可代谢许多药物,当MEOS活性提高,对药物代谢也亢进.所以酒量???的人服药难于奏效或药效发挥不正常. ;抑制三羧酸循环 丙酮酸转化为乳酸的增加 糖异生受损和低血糖 脂肪酸增加 尿酸排泄增加并引发高尿酸血症 ; 细胞膜通透性的改变 细胞内氧化还原状态的改变 乙醛增加自由基的生成和脂质过氧化,抑制蛋白质合成、 维生素代谢受损。; 乙醇具有脂溶性,可迅速透过脑中神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用,随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体,从而抑制了氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭   ; 乙醛代谢时所需的酶类是脑内正常氨类神经介质合成时所需的酶,因而乙醛合成代谢竞争性地抑制了脑内正常神经介质的形成。所以当饮酒过量时可引起酒精性昏迷,是一种兴奋性神经介质被抑制现象。饮酒初期,由于机体的代偿适应,可使正常兴奋神经介质增多,因而表现兴奋和情绪激动;但当长期过量饮酒势必导致神经介质的衰竭和脑神经细胞损伤,而引起中枢神经系统功能障碍甚至发生呆滞现象。;造成营养不良: 从营养学的角度分析,嗜酒者往往伴有营养不良。因过度饮酒能释放大量热能,使人体对其他食物的食欲减退,特别是蛋白质类必需物质的缺乏。同时由于肝脏的损伤而发生物质代谢障碍,且因酗酒者可诱发胃肠道和胰腺炎症,加重营养物质的进入减少和消化吸收障碍,从而发生营养不良。 使性激素失衡: 酒精的代谢会改变性激素的平衡。例如:在女性,酒精的代谢可增加雌二醇的合成,降低其分解的速率,结果使体内雌二醇的含量大增。若是急速饮入大量酒精则能在短期内增高体内雌二醇的含量。在男性,酒精可损伤睾丸、抑制睾丸酮的合成及精子的产生。有实验显示,正常健康男性成人连续4 周每天饮酒220 g ,仅5 d后睾丸酮水平就开始下降,并在整个实验过程持续下降。睾丸酮水平的持续下降可致使女性化,如乳房增大等。此外,酒精还可通过抑制维生素A 的代谢干扰精子的正常结构及运动。 ;1. 加快肝脏中乙醇的氧化代谢 乙醇在体内的代谢过程非常复杂,而肝脏中乙醇代谢大概占90%

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