戈-尿生成和排出.ppt

* 入球A与远曲小管联接处，细胞呈立柱样变、斑状突起； * 与肾素－血管紧张素、腺苷、NO和PG有关 (1) 肌源性机制（myogenic mechanism) (2)　管球反馈（肾小管－肾小球反馈） * * 如:Hb的分子量为64000本可通过，但在血浆中与球蛋白结合成复合物 时则不能通过，∴正常无Hb尿；但当大量溶血时，游离的Hb↑→ Hb尿。 * （如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大） （如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失） 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→ 滤过面积↓→GFR↓→尿量↓ * ∵构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素，∴构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。 如：大失血→交感N+、NE↑→ Cap.收缩 高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小 如：快速大量输液→稀释胶渗压 如：结石、肿瘤 * 约吸收滤过量的70％，其中2/3跨细胞转运，1/3细胞旁途径。 前半段：主动过程 管腔膜：① Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向转运；② Na+与H+逆向转运(双向转运体）。③ 小管液中的H+增多，促进HCO3-的吸收，而Cl-不被吸收，致小管液中Cl-浓度高于组织间液。 管周膜：Na+-K+泵。 * ③ 小管液中的H+增多，促进HCO3-的吸收，而Cl-不被吸收，致小管液中Cl-浓度高于组织间液。 * 对尿素不通透 对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。 * 所以是逆浓度差进行的，故认为是主动的。 有文献报道， K+是在管腔侧膜被主动转 运的，在组织侧管周膜是被动转运的。 * 男性为375 mg／min，女性为300 mg／min。 与同向转运体的数目有限有关。当所有同向转运体的结合位点都被结合而达到饱和时，葡萄糖转运量就不能再增加了。 * ∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。 * 而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量和胶渗压，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现如饮清水后的水利尿现象，尿量增多不明显。 * 肾脏通过对尿的渗透压的调节、实现调节体内水的平衡。 浓缩尿是哺乳类动物特有的功能。 说明肾脏对小管液中水和溶质是可以分别进行处理的，分开处理的主要场所是髓袢，特别是髓袢升支粗段。 髓袢的长度越长，浓缩尿的能力越强。 沙鼠可以产生高于血浆20倍的浓缩尿。 人为高于血浆4-5倍的浓缩尿。 * ①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）； 3.NH3的分泌 ⑴机制 单纯扩散 小管上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 单纯扩散 谷氨酰胺酶 ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱（肾脏分泌的H+ ，约有50％由NH3缓冲；同时每排出1个H+ ，就重吸收1个 HCO3- ）,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近端小管也分泌。 ⑵NH3分泌特点 肾小管和集合管物质重吸收的总结 一、Na+重吸收 部 位 量 机 制 特 点 近曲 小管 60-70% ①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵) ②后段被动(顺电位差经细胞旁路) ①定比重吸收(泵-漏现象) ②不受调节 髓袢 升支 25-30% ①细段被动(顺浓度差) ②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物) ①降支细段对Na+不通透 ②重吸收量与尿浓缩机制有关 远曲管集合管 10% ①管腔膜Na+-Cl-交换 ②管周膜Na+泵 ①无泵-漏现象 ②调节性重吸收 肾小管和集合管物质重吸收的总结 二、H2O重吸收 部 位 量 机 制 特 点 近曲 小管 65% 被动(渗透作用) ①细胞旁路 ②水通道 ①球-管平衡 ②不受调节 髓袢 15% 降支细段被动(渗透作用) 升支对水不通透 远曲管集合管 10% 9.3% 被动(水通道) ①远曲管初段水不通透 ②受ADH调节 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。 第四节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。 血管升压素，也称为