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呼气末二氧化碳波形分析.pptVIP

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呼气末二氧化碳波形分析 PET CO2监测在评价肺通气、循环灌注和代谢状况、呼吸道疾病诊断等方面有极其重要的价值。PET CO2值是CO2动力学的结果,而PET CO2波形提供的信息更多,可用来了解和研究CO2动力学或病理生理学过程。 识别和解读异常波形是诊断肺和呼吸道疾病、评价呼吸功能和肺灌注状况的关键所在。 正常PET CO2波形 正常PET CO2波形几乎呈直方形,一个CO2波形是一个呼吸周期,由吸气末开始(a点),至下一次吸气结束(e点)。PET CO2波的呼气相分3个段和2个角(图1) A-B:称相I,吸气结束时始,呼出的气体为解剖死腔气体,数值为0,构成基线。图1 B-C:称相II,呼出的气体为死腔气和肺泡气的混合气体。随着CO2水平增加,形成呼气上升支,上升陡直。图1 C-D:称相III,所有气体都来自肺泡内交换后的气体。由于CO2弥散的特别快,肺泡排空均匀同步,整个相III排出的CO2水平接近一致,故此相平坦或轻微上倾斜,又称平坦相。吸气开始前,CO2水平达峰水平,即PET CO2。图1 D-E:吸气冲洗过程,形成下降支直至基线或0。有人把此相称相0或相IV。图1 α角:相II和相III的夹角,通常100-110度。图1 β角:相III和相IV的夹角,通常90度。图1 相III斜率通常采用直线回归法计算,单位mmHg/s。正常人相II斜率平均1.84mmHg/s左右。图1 相关概念 通气/血流比值、死腔通气和分流灌注 正常成人通气/血流比值(V/Q)=0.8。在通气障碍时,部分血液流经通气不良的肺泡,血流相对或绝对过剩,血中的气体未得到充分交换,V/Q比值降低,这种通气低下灌注正常的肺泡称分流灌注。常见于肺疾患、呼吸抑制等。另一方面,肺血流减少时,部分肺泡气未能与血液气充分交换,致使肺泡无效腔增大,通气相对或绝对过剩,V/Q比值增大,这种灌注低下通气正常的肺泡称死腔通气。常见于低血压、低心排、休克、心衰、肺栓塞、心脏骤停等。 高V/Q的肺泡P CO2低,低V/Q的肺泡P CO2高。 “双腔理论”和序贯通气新概念 对正常肺而言,肺泡CO2弥散和分压相同,排空同步,均匀协调,呼出的肺泡气CO2几乎相等,因此相III平坦或略向上倾斜。但由于呼吸单位所在肺段位置、重力作用、病理学改变等因素,使各呼吸单位的V/Q和CO2分压不同,肺泡呼气不同步。 必威体育精装版观念认为,在一些病理学改变的情况下,肺泡呼吸单位有三种:正常肺泡、“快肺泡”和“慢肺泡”。“双腔理论”陈述“快肺泡”的V/Q比率高,CO2分压低,呼气过程中最先排空,组成相3的前段。“慢肺泡”的V/Q比率低,CO2分压高,排空延迟或延长,组成相III的后段。这种序贯性排空使相III斜率增加。V/Q比率越低,排空越迟,相III斜率增加越显著。 肺和肺灌注因素引起的Pet CO2波异常 PetCO2波的形态取决于CO2产生、运输(肺灌注)和弥散以及任何原因引起的肺病理生理学改变和一些肺外因素。 相I变化 呼吸回路的滤过器、不适当的接头等设备的死腔会使相I延长。同时,由于死腔增加使吸入气混有CO2,使基线抬高,β角钝化,提示发生重复呼吸。麻醉机或呼吸机呼气活瓣障碍、CO2吸收剂失效也会出现基线抬高。如果基线突然抬高,首先怀疑采样管和气体分析器被水、分泌物或微栓子等污染。 相II变化 当小气道急性或慢性改变时,如支气管痉挛、炎症等,肺泡通气不均匀,V/Q改变,呼气阻力增加。由于相II呼出的气体为死腔气和肺泡气的混合气体,这种情况下,相II上升缓慢,已不是陡直形状,而呈倾斜或弧形,尽早地与相III融合。α角变钝或消失,其改变主要受相III的影响,相II斜率的改变与相III一致,斜率增加。见于ARDS、慢性阻塞性肺疾患(COPD)、哮喘、支气管痉挛等。 相III变化 最复杂,同时传递的信息最多,诊断价值也最大。 双腔理论和序贯性肺泡排空机制是ARDS、COPD等病人Pet CO2波最典型的解释,正常肺泡排空首先完成,构成相III前部,有病理改变的肺泡排空延迟,构成相III后部,肺泡P CO2持续增加,直至呼气结束。相III斜率增加,β角变小。 α角:随相III斜率增加而增加,α角与肺泡序贯性排空有关,肺的功能单位越均匀,α-角越小。 β角:随相III斜率增加而缩小,β角与肺泡序贯性排空有关,β角增大,提示有重复呼吸,通常还伴有基线抬高。还见于呼气活瓣障碍、采样管堵塞等。偶见于妊娠、肥胖等。 常见病症Pet CO2波的特点 1、慢性阻塞性肺疾患 在COPD病人中,由于序贯性肺泡排空,相III斜率增加。正常肺泡V/Q和P CO2正常,排空在前,构成相III前部,病理性肺泡低V/Q和P CO2高,排空延迟,构成相III后部(图2)。

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