医学院大学－－新慢性肾功能衰竭.ppt

慢性肾功能衰竭（chronic renal failure） 一、定义： 由于各种慢性肾脏疾病进行性、不可逆地破坏肾单位，使功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为慢性肾功能衰竭。 二、原因 （一）肾脏疾患 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤、多囊肾、全身性红斑狼疮等，其中慢性肾小球肾炎最为常见（50%-60%）。 （二）继发性肾病 ------ 糖尿病肾病、高血压肾病、结节性动脉周围炎、淀粉样变性病等。 （三）尿路慢性阻塞 ------ 尿路结石、前列腺肥大等。 （四）其他 ------ 药物性肾损害、肾外伤等。 三、分 期 （一）肾储备功能降低期（代偿期）------无临床症状。内生肌酐清除率在正常值的30%以上。 （二）肾功能不全期 ------有多尿、夜尿，轻度氮质血症和贫血等较轻症状。内生肌酐清除率降至正常的25%-30%。 （三）肾功能衰竭期 ------ 有明显临床表现，包括较重的氮质血症，酸中毒、高磷低钙血症、严重贫血等，并伴有头痛、恶心、乏力等部分尿毒症中毒症状。内生肌酐清除率降至正常的20%~25%。 （四）尿毒症期 ------ 内生肌酐清除率降至正常的20%以下，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。临床上有一系列尿毒症中毒症状。 四、慢性肾功能衰竭的发病机制 ------ Bricker提出两种学说1. 健全肾单位学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏 ,残余的健存肾单位发生代偿性肥大 ,以增强肾小球滤过和肾小管处理滤液的功能 ,从而维持机体正常的需要。但如肾实质疾患的破坏继续进行 ,健存肾单位越来越少 ,终于到了即使倾尽全力 ,也不能达到人体代谢的最低要求时 ,就发生肾功能衰竭 ,出现一系列病态现象。 2. 矫枉失衡学说 血磷不升高 ← 尿磷↑ ← 磷重吸收↓ (健存肾单位) ↑ “矫正” GFR↓→ 磷滤过↓ ← 血磷↑→ 血钙↓→ PTH↑ ↑ ↓ 骨磷释放 ←- 溶 骨 → 骨钙释放 ↓ “失衡” 肾性骨营养不良  矫枉失衡与钙磷代谢障碍示意图 肾小球高滤过学说 该学说是目前最多学者认同的学说。当肾单位破坏至一定数量 ,健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加 ,因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内三高可引起： ①肾小球上皮细胞足突融合 ,系膜细胞和基质显著增生 ,肾小球肥大 ,继而发生硬化。 ②肾小球内皮细胞损伤 ,诱发血小板聚集 ,导致微血栓形成 ,损害 肾小球而促进硬化。 ③肾小球通透性增加 ,使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。 上述过程不断进行 ,形成恶性循环 ,使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )在慢性肾衰进行性恶化中起着重要的作用。 五、机能代谢变化 (一)尿的变化----- 早期患者常出现多尿、夜尿、等渗尿等。 (二)