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阿 米 巴 病(amebiasis) 新疆医科大学第一临床医学院传染病学教研室 概 述 1. 定义 概 述 在寄生虫病中,阿米巴病的医学意义仅次于疟疾和血吸虫病。全球年发病人数近5千万,每年死于该病人数在4万以上。 传染源 —— 慢性病人、恢复期病人及无 症状包囊携带者 治疗隔离患者及包囊携带者 传染途径—— 经口感染;苍蝇、蟑螂 “三管一灭” 人群易感性—— 普遍易感 可重复感染 流行特征—— 地区 卫生条件及生活习惯 病变部位 :结肠;其中以回盲部、升结肠最多见 脓肿 —— 粘膜下层,较多孤立小脓肿 溃疡 —— 口小底大的烧瓶样溃疡,脓液由细胞碎片、粘液、 滋养体组成,溃疡之间肠粘膜正常,溃疡侵及血管→肠出血,深溃疡→肠穿孔 慢性期 —— 增生;息肉样改变,狭窄 并发症 1.临床表现:各型特点 2.粪检: (1)大便性状:暗红色果酱样大便,腥臭。 (2)镜检:RBC多, WBC 少; 稀便中可见滋养体及夏-雷晶体。成形大便中可找到包囊。 3.特异性抗体检测 4.分子生物学检查 5、纤维肠镜检查 取溃疡边缘部分涂片或活检找滋养体 6、诊断性治疗 治 疗 (一)病原学治疗 1.抗阿米巴药物 2.肠阿米巴病的病原治疗 3.带虫者的治疗 4.阿米巴肝脓肿的病原治疗 (二)对症治疗 (三)抗菌药物治疗 (四)一般治疗 针对滋养体的抗阿米巴药物 甲硝唑:适应于肠内外各型阿米巴病(首选) 替硝唑 :同上 氯喹:对组织内阿米巴滋养体有效。口服后肝内浓度是血浆浓度的100倍以上,主要用于阿米巴肝脓肿的治疗 依米丁:毒性大,已被上述药物取代 治 疗 (一)病原学治疗 1.抗阿米巴药物 2.肠阿米巴病的病原治疗 3.带虫者的治疗 4.阿米巴肝脓肿的病原治疗 (二)对症治疗 (三)抗菌药物治疗 (四)一般治疗 针对包囊的抗阿米巴药物 二氯尼特 双碘喹啉 喹碘仿(药特灵) 二氯散糠酸酯 治 疗 (一)病原学治疗 1.抗阿米巴药物 2.肠阿米巴病的病原治疗 3.带虫者的治疗 4.阿米巴肝脓肿的病原治疗 (二)对症治疗 (三)抗菌药物治疗 (四)一般治疗 控制症状: 甲硝唑 0.4 tid×10d 防止复发: 二氯尼特 0.5 tid×10d 治 疗 (一)病原学治疗 1.抗阿米巴药物 2.肠阿米巴病的病原治疗 3.带虫者的治疗 4.阿米巴肝脓肿的病原治疗 (二)并发症治疗 (三)抗菌药物治疗 (四)一般治疗 双碘喹啉 0.6 tid×15-20d 或: 二氯尼特 0.5 tid×10d 治 疗 (一)病原学治疗 1.抗阿米巴药物 2.肠阿米巴病的病原治疗 3.带虫者的治疗 4.阿米巴肝脓肿的病原治疗 (二)并发症治疗 (三)抗菌药物治疗 (四)一般治疗 控制症状: 甲硝唑(替硝唑)或氯喹 防止复发: 二氯尼特或双碘喹啉 治 疗 (一)病原学治疗 1.抗阿米巴药物 2.肠阿米巴病的病原治疗 3.带虫者的治疗 (二)并发症治疗 (三)抗菌药物治疗 (四)一般治疗 肠出血 止血、输血 肠穿孔 手术 治 疗 (一)病原学治疗 1.抗阿米巴药物 2.肠阿米巴病的病原治疗 3.带虫者的治疗 4.阿米巴肝脓肿的病原治疗 (二)并发症治疗 (三)抗菌药物治疗 (四)一般治疗 休息及营养 流质或低渣饮食 腹泻严重 输液 暴发型 输血 肝阿米巴病(hepatic amebiasis) 发病机制与病理 溶组织内阿米巴入肝的途径 发病机制与病理 1.E.h 对肝细胞 触杀 2.脓肿的数量 3.脓肿的部位 4.脓液的特点 5.并发症 大滋养体在血管中繁殖—栓塞 伪足、溶组织酶-溶解组织 肝组织局部液化性坏死—微小脓肿 发病机制与病理 1.E.H 对肝细胞触杀 2.脓肿的数量 3.脓肿的部位 4.脓液的特点 5.并发症 以单个大脓肿见约占40%- 70% 发病机制与病理 1.E.H 对肝细胞 触杀 2.脓肿的数量 3.脓肿的部位 4.脓液的特点 5.并发症 多见于肝右叶,占80%以上,尤以右叶顶部多见。 原因:肝右叶接纳来自肠阿米巴病主要病变的盲肠和升结肠的血液回流。 发病机制与病理 1.E.H 对肝细胞 触杀 2.脓肿的数量 3.脓肿的部位 4.脓液的特点 5.并发症 巧克力色,一般较粘稠,有肝腥味。 镜检可见:红细胞、白细胞、脂肪、坏死的肝细胞,夏-雷结晶及大滋养体(仅1/3病例可查到)。 发病机制与病理 1.E.H 对肝细胞 触杀 2.脓肿的数量 3.脓肿的部位 4.脓液的特点 5.并发症 穿破膈肌 脓胸或肺脓肿,穿破支气管可造成胸
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