病理生理学课件 DIC.ppt

第九章 弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation 概念 在某些病因作用下机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。 凝血系统激活 → 微血栓形成 高凝 血小板团块 →凝血因子 低凝 血小板过度消耗 纤溶亢进 正常的机体凝血与抗凝血 因子XII 组织因子（因子III） 三、纤维蛋白溶解 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物 纤维蛋白原 第二节 DIC的病因和发病机制 一、DIC的原因 严重感染 最常见 恶性肿瘤（白血病） 组织损伤 产科疾病 休克 血液系统疾病（溶血） 脏器功能障碍（肝、肾、肺） 其他意外事故和损伤（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、 电击伤等） 二、DIC的发病机制 二、DIC的发病机制 （二）组织严重受损（脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等） 启动外源性凝血系统 二、DIC的发病机制 （三）血细胞受损 二、DIC的发病机制 （四）其它促凝物质的作用 带负电颗粒（内毒素、产科意外、癌细胞、脂肪颗粒等） 急性胰腺炎 蛇毒、蜂毒 三、影响DIC发生发展的因素 （一）单核吞噬细胞系统功能受损： “封闭”状态: 凝血物质血液中过多、严重感染性疾病 （二）肝功能严重障碍 （二）肝功能严重障碍 释放凝血因子Ⅲ 1、为什么内毒素休克患者易发生DIC？（或严重感染→DIC？） 原因： ①内毒素/菌体→血管内皮细胞损伤 ②血细胞大量破坏：中性粒损伤→组织因子 ③内毒素、菌体→异物颗粒→表面接触激活Ⅻ ④内毒素损伤血小板，血小板发生黏附、聚集、释放 诱因： ④内毒素→单核-吞噬系统功能封闭 ⑤内毒素→激活交感→儿茶酚胺分泌↑→微循环障碍 第三节 DIC的发展过程(分期）  及分型 一、DIC的分期 （一）高凝期 凝血功能被启动 纤溶系统活性较弱 →微循环广泛的微血栓形成 一、DIC的分期 （一）高凝期 如何发现？ 一、DIC的分期 （二）消耗性低凝期 凝血因子、血小板大量消耗 →出血倾向 一、DIC的分期 （二）消耗性低凝期(持续时间长） 表现：广泛出血+微循环障碍 一、DIC的分期 （三）继发性纤溶亢进期 血液凝固性降低 纤溶活性加强 →出血十分明显 二、DIC的分型 （一）急性型 （二）亚急性型 （三）慢性型 第四节 DIC时的功能代谢变化及临床表现 一、出血-最突出的临床表现  二、低血压或休克（早期临床表现） 三、器官功能障碍 1、栓塞来源：局部形成或来自他处 2、阻塞后果：阻塞相应部位微循环血流，严 重或持续过久→坏死性病变→脏器功能障碍 四、溶血性贫血 特点：RBC机械性损伤→微血管病 性溶血性贫血 外周血涂片检查有形态特殊的RBC碎 片：如三角形、多角形、盔形等 微血管病 性溶血性贫血 治疗原发病 检测凝血活性 改善微循环 纠正凝血功能紊乱 抗凝 补充凝血物质 抗纤溶治疗 其它 本章目的要求 1. 掌握DIC的概念、发病机制、影响DIC发生发展的因素 2. 掌握DIC的分期、临床表现及其机制 3. 了解分型和防治原则 1 发生率＞85% 2 特点：①突然自发地出现多部位出 血，其原因难以用原发病解释  ②一般止血药物无效，须用纤溶 抑制剂 （一）凝血物质大量消耗（主要原因） 广泛的微血栓形成→各种凝血因子和血小板消耗性减少→血液凝固性↓ （二）纤溶系统激活与FDP的作用 纤溶酶水解凝血因子 溶解微血栓→易出