《电解质与酸碱平衡》.pptVIP

* 酸碱平衡的调节 （二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用 H+--Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化? * 酸碱平衡的评估指标 pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG） 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L * 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 [HCO3-]↓ [PaCO2]↑ [HCO3-]↑ [PaCO2]↓ pH变化 * 代谢性酸中毒 定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液 H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧—乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘 * 代谢性酸中毒机体的代偿调节 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低 * 代谢性酸中毒临床表现 呼吸：加深加快（50次/分），呼吸有力，呼吸中带酮味 循环：面潮红，心率加快，血压偏低 神经：疲乏，嗜睡 * 代谢性酸中毒实验室检查 动脉血气分析 pH↓（ 7.35） [HCO3-]↓ ↓ PaCO2 正常或轻度↓ 血清钾↑ 尿pH ↓ * 代谢性酸中毒处理原则 治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol）=[ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）]×体重（kg）×0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾发生 （NaHCO3分子量84） * 代谢性碱中毒 H+丢失过多 持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒 H+向细胞内转移 药 物 低血钾性碱中毒 利尿剂 定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型 病 因 * 代谢性碱中毒机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 HCO3- ＋ H2O OH- ＋ H2CO3 H+ — K+交换 低钾血症 （作用不大） 肺的代偿调节 呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg或7.3kPa） 肾的代偿调节 泌H+、泌NH4+减少，HCO3- 重吸收减少 * 代谢性碱中毒临床表现 呼吸：变浅变慢 精神：谵妄、精神错乱、嗜睡 神经：腱反射亢进，手足抽搐 * 代谢性碱中毒处理原则 治疗原发病(呕吐、低钾、利尿剂) 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗） * 呼吸性酸中毒 病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当 定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降 * 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 3～