器质性心脏合并的心律失常电生理研究及介入治疗.ppt

一、Ⅰ类--钠通道阻滞药 (一)ⅠA类奎尼丁（Quinidine） 【作用】降低细胞膜对Na+、K+的通透性。 1.↓自律性：降低浦肯野纤维、心房肌、心室肌的自 律性 2.↓传导： 变单向为双向传导阻滞，消除折返。 3.↑不应期：抑制K+外流，心肌复极过程延长，延长APD及ERP，延长ERP更明显 4.阻断外周?-受体和抗胆碱作用。 奎尼丁对心室肌动作电位、单极心电图（中）及ERP、APD影响的模式图 ——为正常情况 ------为给奎尼丁后情况 奎尼丁（Quinidine） 【用途】广谱 治疗各种快速型心律失常 【不良反应】 1. 消化道症状 2. 心血管反应：室性心动过速，室颤?“奎尼丁晕厥”。 3. 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、恶心、腹泻、视力模糊等。 4. 低血压：阻断?-受体，↓心肌收缩力。 奎尼丁晕厥的处理 立即行心肺复苏：人工呼吸、胸外心脏按压、电除颤等。 静滴异丙肾上腺素或注射阿托品：使心率增快110bpm 补充碳酸氢钠或乳酸钠，促进K+进入细胞 奎尼丁的应用注意事项 收缩压明显下降（?12kPa）、心率减慢（?60bpm）、QRS时限延长25%— 50%，均宜停药观察。 用本药复律时病人必须住院。 心衰、血压过低、严重窦房结病变、高度房室结传导阻滞和妊娠患者禁用 药物相互作用：与药酶诱导剂合用时可加速其代谢；与地高辛合用时应减少地高辛的用量；与普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁合用时应减少本药的用量。 普鲁卡因胺（Procainamide） 【药理作用】 对心肌作用与奎尼丁相似；无抗?受体作用。 【临床应用】：主要用于室性心律失常 【不良反应】：较奎尼丁少且轻。可引起红斑狼疮综合征。 （二）ⅠB类（轻度阻滞钠通道） 利多卡因 (lidocaine) 【药理作用】阻滞Na+内流、促进K+外流。主要作用于心 室和希-浦系统 1. ↓自律性： ①↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓ ②↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓ 2. 传导性： 治疗量（几乎无影响） 高浓度:抑制传导 3. 相对延长ERP： ⑴ ↑3相K+外流→复极加快-- APD↓； ⑵ ↓2相Na+内流→ 2相平台期缩短-- ERP↓ ERP/ APD比值↑（相对延长）?消除折返 【体内过程】首关消除明显，须静脉给药 【临床应用】 室性心律失常 急性心梗所致室性心律失常（首选）， 【不良反应】 1.中枢神经系统：严重者可惊厥。 2.心脏抑制：过量↓心率、房室传导阻滞、低血压。 苯妥英钠 phenytoin sodium（大仑丁） 【作用】与利多卡因相似。能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶。 【应用】 主要用于室性心律失常 强心苷中毒所致室性心律失常（首选） 【不良反应】 静注过快可引起低血压、窦性心动过缓 孕妇禁用（致畸）。 又称慢心律、脉律定 作用与利多卡因似，可口服，作用持续时间较长。 用于维持利多卡因的疗效，对利多卡因无效者可 用美西律。 美西律 （mexiletine） （三） Ⅰc类（重度阻滞钠通道） 普罗帕酮 （propafenone，心律平） 【药理作用】 1. ↓浦氏纤维自律性； 2. ↓心房、心室、浦氏纤维传导速度； 3. 延长APD和ERP； 4. β受体阻断作用和钙通道阻滞 普罗帕酮 propafenone 【体内过程】 首关效应明显。 【临床应用】 室上性和室性早搏、心动过速。 【不良反应】 消化道反应；严重可致传导阻滞，心衰加重；粒细胞减少，红斑狼疮综合征。 二、Ⅱ类--β肾上腺素受体阻断药 【药理作用】 机制：①竞争性阻断β受体，↓心率、↓房室传导 ②抑制Na+内流，具有膜稳定作用。 1.↓窦房结、心房和浦氏f自律性，运动和情绪激动时 明显, 2.↓房室结、浦氏纤维传导， 3.↑房室结ERP。 普萘洛尔 propranolol（心得安） 普萘洛尔 propranolol 【临床应用】主要用于室上性心律失常 对交感神经兴奋性过高、甲亢及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好 【不良反应】 窦性心动过缓、房室传导阻滞，并能诱发心衰和哮喘。长期应用影响脂质代谢和糖代谢。停药有反跳。 三、Ⅲ类--延长动作电位时程药 胺碘酮 amiodarone 【药理作用】 非竞争性阻断?、?受体。抑制Na+、 K+、 Ca2+通道 1.↓窦房结和浦氏纤维自律性； 2.↓房室结、浦氏纤维传导速度； 3.显著↑APD和ER