血管生理完整课件.ppt

功能特点 1.途径短，流速快； 2.灌注压高； 3.血流量大； 心肌耗氧量大 4.A-V血氧差大（高耗氧量）； 应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了 心肌对低氧与缺血非常敏感。 5.血流量随心周期波动。 分支从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性：心舒期?心缩期→血流量取决DP的高低与舒张期的长短。 （二）冠脉血流量的调节 1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大） （1） 交感N+→NE → 冠脉?受体 →冠脉收缩 冠脉收缩 ↓ ↓ 心肌M受体 ↓ 冠脉舒张 ↓ ↓ 心肌β1受体 ↓ 心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑ 注：交感N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。 （2） 迷走N+→ACh → 冠脉M受体 →冠脉舒张 心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓ 注：迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。 2.体液调节 （1）心肌代谢产物 ∵①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢； ②A-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供； ③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。 ∴当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→冠脉舒张。 注①：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷→很强的扩血管作用。 注②：若冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。 （2）激素 去甲肾上腺素和肾上腺素 促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑ 甲状腺素 促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑ 血管升压素和血管紧张素Ⅱ 冠脉收缩→冠脉血流量↓ 缓激肽和前列腺素 扩张冠脉→冠脉血流量↑ 二、肺循环 （一）肺循环的结构与功能特点 1.途径短，血流阻力小，血压较低 肺A（主干4cm长）→ 毛细血管网→ 肺V（主干＜4cm长） → 左心房。 血管的总横断面积很大+位于负压的胸腔内→血流阻力小→血压较低（肺A 平均压=13mmHg）。 2.血管壁薄，可胀性大，血容量易变 肺A管壁厚度为主A的40%，弹性纤维少而短，可扩张性大（肺血管+肺组织的顺应性大）→ 血管容量变动较大： ①用力呼气→肺血流量↓200ml 用力吸气→肺血流量↑1000ml ②平静吸气→肺血流量↑→回心血量↓ → BP↓→呼吸波。 3.无组织液生成 ∵ 肺Cap.压力（7mmHg）＜ 血浆胶体渗透压(25mmHg) + 肺泡膜与肺Cap.壁紧密相贴 ↓ 利于血-气交换 + 抽吸肺泡腔内的液体 ↓ ∴ 一般无组织液生成 但在左心衰竭时→肺V压↑→肺Cap.↑→肺水肿 4.各部血流量受重力影响较大 如：肺A平均压和血流，直立时肺下部?肺上部。 （二）肺循环血流量的调节 1.神经-体液调节 肺 血 管 减少A-V短路 ↓ ↓ 肺泡周围血流量↓ ↓ 血液流到PO2充足的肺泡周围血管（有利血-气交换） 2. PO2↓和 PCO2↑→肺泡周围微A收缩（机制不详） NE E AⅡ PGF2? 5-HT 组胺 ↑+ ↑+ ↑+ ↑+ ↑+ ↓- ↓- ACh 迷走N 三、脑循环 （一）脑循环的结构与功能特点 1.血流量大，耗氧量多。 2.血流量的变化小：颅腔内组织的不可压缩性→脑血管的舒缩变化程度受到限制。 3.局部化学环境对脑血管舒缩活动影响大，神经因素影响小。 ⒋血-脑屏障和血-脑脊液屏障→进入脑组织的物质具有选择性: ①脂溶性物质（O2、CO2、乙醇、某些麻醉药等）易通过（被动过程）。 ②水溶性物质的通透性大小并不完全与分子的大小相关：如葡萄糖、氨基酸的通透性较高，而甘露醇、蔗糖、青霉素、H+、HCO3-等通透性则很低，说明其物质转运（主动过程）与其他部位是不同的。 （二）脑血流量的调节 1. 神经调节 神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。 在多种心血管反射中，脑血流量一般变化很小。 2.脑血管的自身调节 平均动脉压在60-140mmHg范围内变化，脑血管可通过自身调节的机制保持脑血流量的恒定。 但＜60mmHg→脑血流