骨质疏松症的诊断及治疗进展.ppt

2.病因和危险因素 遗传： 雌激素缺乏 骨质疏松多见于白种人，其次为黄种人，黑人较少 已发现多个与骨质疏松发病相关的基因，如维生素D受体基因、I型 胶原基因、雌激素受体基因等 骨质疏松的发生在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰，骨质疏松提前出现，这说明雌激素的减少是一个重要的发病因素。 雌激素的缺乏容易有骨量丢失的机制尚不明，可能是由于雌激素缺乏，骨对甲状旁腺素的敏感性增加，导致骨吸收增加；也可能是雌激素直接作用于骨组织（因已证实成骨细胞上有雌激素的受体） PTH 降钙素（CT） 多数学者报道，血PTH浓度随年龄增加而增高30%或更多，因而认为老年性骨质疏松与甲状旁腺素升高有关 因老年人肾功能生理性减退，1，25(OH)2D3生成减少，血钙值降低，从而刺激PTH分泌 有研究显示：绝经后妇女的血CT值比绝经前妇女低，因此认为血CT值的降低可能为女性易罹患骨质疏松的原因之一。 1，25(OH)2D3 营养因素 老年人血1，25(OH)2D3降低，与老年人光照少、肾功能减退、肾1α-羟化酶活性降低有关。 1，25(OH)2D3降低致小肠钙吸收降低，血钙下降，继发甲状旁腺功能亢进，骨吸收增加，骨量减少。 钙：已发现幼年时的钙摄入量与成年时的骨峰值直接相关。有作者观察低钙饮食者3/4患有骨质疏松，而高钙饮食者仅1/4患有骨质疏松 长期蛋白质营养缺乏：造成血浆蛋白降低，骨基质蛋白合成不足，新骨形成落后，同时有钙缺乏，骨质疏松即会加快出现。但高蛋白饮食有尿钙排出增多。 维生素C：是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的，如缺乏可致骨基质合成减少 运动 其它 运动是预防骨量丢失的重要措施。运动能够改善和维持骨结构、能促进血液循环、增进体液调节、利于血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变。适宜体育运动还可促进肠道中钙的吸收,并增进胃肠道蠕动,促进消化功能,提高饮食营养物质的吸收率。 酗酒、吸烟、咖啡因摄入、长期服用皮质类固醇激素、甲状腺激素等均是本病发生的危险因素。 二.骨质疏松的分类 原发性骨质疏松 继发性骨质疏松 青少年型特发型 青年成人特发型 老年退化型 绝经后骨质疏松症 老年性骨质疏松症 这两类少见 继发性骨质疏松症是由于某种疾病或药物等诱 因引发的骨质疏松症,如内分泌性骨质疏松症、营养缺乏性骨质疏松症 、药物性骨质疏松症 、肾性骨质疏松症 等 1.I型和II型骨质疏松的特点 I型(绝经后) II型(老年性) 年龄 女/男比 骨量丢失 易骨折部位 饮食钙摄入 小肠钙吸收 甲状旁腺功能 1,25-(OH)2D3生成 主要发病因素 55——70 6:1 松质骨大于皮质骨 锥体、远端桡骨 重要 降低 降低或正常 继发降低 雌激素缺乏 ＞70 2:1 松质骨等于皮质骨 股骨、锥体、尺桡骨 十分重要 降低 增高 原发降低 年龄老化 原发性骨质疏松的发病机理—Ⅱ型 肾功能减退 因增龄 使骨的形成↓ 维生素D受体数目↓1α羟化酶↓ 1,25(OH)2D3 ↓ ↓ 肌肉力量及顺应性↓神经肌肉协调↓ 血钙↓ 矿化↓ 继发性PTH ↑ 低骨量 骨软化 骨折 易跌倒 日晒不足 骨质疏松 血睾酮水平↓→CT基质及CT储备功能↓ 肠及肾吸收钙↓ 胃、肠内主动性钙运转障碍 肾上腺皮质激素性骨质疏松症 2.常见继发性骨质疏松症 包括内源性皮质类固醇激素过多（库欣综合征）和外源性（长期皮质激素治疗）两种。是一种常见的继发性骨质疏松 库欣综合征伴骨质疏松者至少占40% 使用超出生理剂量的激素6个月以上, 几乎50%的患者可发生激素性骨质疏松症; 其发病机制较复杂，尚未完全阐明。 肾上腺皮质激素性骨质疏松症发生机制 糖皮质激素 抑制成骨细胞 尿钙排泄增加 维生素D代谢障碍 血钙浓度降低 肠钙吸收减少 性激素分泌减少 骨形成减少 甲状旁腺素分泌增加 骨吸收增加 肾上腺皮质激素性骨质疏松 2.常见继发性骨质疏松症 糖尿病致骨质疏松症 1型糖尿病可以诱发骨质疏松症已得到国内外学者的一致肯定, 至于2型糖尿病与骨质疏松症的关系尚有分歧 。 但随着研究的进展和对样本观察时间的延长, 目前的研究已证明, 2型糖尿病也具有不少诱发骨质疏松症的因素, 同样具有骨折的风险。 糖尿病致骨质疏松症的可能机制 糖尿病 高血糖 肾脏损害 尿钙排出增加 血钙降低 PTH或其活性升高 成骨细胞活性降低 骨形成减少 骨吸收增加 卵巢 雌激素分泌减少 糖基化终产物 骨质疏松 1-α羟化酶减少 活性VD3减少 2.常见继发性骨质疏松症 甲状旁腺功能亢进 PTH的主要生理功能是增强破骨细胞的活性，促进骨吸收，释放钙、磷入血。同时在肾脏科增加肾小管对钙的吸收，减少磷的吸收，并能促进25-(OH)D3在肾脏转化为有活性的1,25(OH)D3，间接促进肠钙吸收。 当甲旁