儿童营养性疾病精讲.ppt

儿童营养性疾病 哈尔滨市妇幼保健院 杨晓娟 Vit D缺乏性佝偻病 维生素D缺乏性佝偻病 定义 维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。 主要特征：正在生长的长骨干骺端软骨不能正常矿化而致骨骼病变 主要见于2岁以内婴幼儿。 佝偻病病因 1．评估与分期 （1）早期：多见于6月龄内，特别是3月龄内的婴儿。可有多汗、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状，此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-(OH)D降低。骨X线片无异常或长骨干骺端临时钙化带模糊。 2）活动期 1）骨骼体征：小于6月龄婴儿可有颅骨软化；大于6月龄婴儿可见方颅、手（足）镯征、肋骨串珠、肋骨外翻、鸡胸、O型腿、X形腿等。 2） 血生化：血钙正常低值或降低，血磷明显下降，血AKP增高，血25-(OH)D显著降低。 3）骨X线片：长骨干骺端临时钙化带消失，干骺端增宽，呈毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽＞2 mm。 （3）恢复期 1）症状体征：早期或活动期患儿可经日光照射或治疗后逐渐减轻或消失。 2）血生化：血钙、血磷、AKP、25-(OH)D逐渐恢复正常。 3）骨X线片：长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘＜2 mm。 （4）后遗症期：严重佝偻病治愈后遗留不同程度的骨骼畸形。 3．干预 （1）VitD治疗：活动期佝偻病儿童建议口服VitD治疗，剂量为 800 IU/d（20 μg/d）连服3～4个月或2000～4000 IU/d（50～100 μg/d）连服1个月，之后改为400 IU/d（10 μg/d）。口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，一次性肌注VitD 15～30万IU（3.75～7.5 mg）。若治疗后上述指征改善，1～3个月后口服VitD 400IU/d（10 μg/d）维持。大剂量治疗中应监测血生化指标，避免高钙血症、高钙尿症。 （2）其他治疗 1）户外活动：在日光充足、温度适宜时每天活动1～2小时，充分暴露皮肤。 2）钙剂补充：乳类是婴幼儿钙营养的优质来源，乳量充足的足月儿可不额外补充钙剂。膳食中钙摄入不足者，可适当补充钙剂。 3）加强营养：应注意多种营养素的补充。 钙需要量 常见钙制剂的补钙效果 不同钙盐在胃液中的溶出度(%) （3）管理 1）随访：活动期佝偻病每月复查1次，恢复期佝偻病2个月复查1次，至痊愈。 2）转诊：若活动期佝偻病经VitD治疗1个月后症状、体征、实验室检查无改善，应考虑其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征）、内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、黏多糖病）等，应转上级妇幼保健机构或专科门诊明确诊断。 3）结案：活动期佝偻病症状消失1～3个月，体征减轻或恢复正常后观察 2～3个月无变化者，即可结案。 4．预防 （1）母亲：孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期（孕末期3个月）宜适当补充VitD 400～1000IU/d（10～25μg/d），以预防先天性佝偻病的发生。使用VitAD制剂应避免VitA中毒，VitA摄入量＜1万IU/d。 （2）婴幼儿 1）户外活动：婴幼儿适当进行户外活动接受日光照射，每日1～2 h，尽量暴露身体部位。 2）VitD补充：婴儿（尤其是纯母乳喂养儿）生后数天开始补充VitD 400 IU/d（10 μg/d）。 3）高危人群补充：早产儿、双胎儿生后即应补充VitD 800-1000IU/d（20μg/d），3个月后改为400I U/d（10 μg/d）。有条件可监测血生化指标，根据结果适当调整剂量。 （二）营养性缺铁性贫血（IDA） IDA定义：是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞、低色素性贫血。 流行病学：我国7岁以下儿童患病率为7.8%，婴儿患病率为20.5% ，幼儿患病率为7.8%。好发年龄为6~24个月的婴幼儿和青春期儿童。 1．评估及分度 （1）评估指标 1）血红蛋白（Hb）降低：?6月?100 g/L；6月龄～6岁?110 g/L；6～14岁?120 g/L。由于海拔高度对Hb值的影响，海拔每升高1000米，Hb上升约4％。 2）外周血红细胞呈小细胞低色素性改变：平均红细胞容积(MCV) ＜80 fl，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）＜27 pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）＜310 g/L。 3）有条件的机构可进行铁代谢等进一步检查，以明确诊断。 （2）贫血程度判断：Hb值90～109g/L为轻度，60～89 g/L为中度，?60 g/L为重度。 2．查找病因 （1）早产、双胎或多胎、胎儿失血和妊娠期