呼吸功能不全-呼吸衰竭.ppt

* PaO2↓ PaCO2↑ 氢离子浓度↑ 肺小动脉收缩 肺动脉压升高 右心后负荷增加 肺血管增厚、硬化、管腔变窄 血黏度增加 降低心肌舒缩功能 肺部的病变 胸内负压的改变 右心衰竭 肺源性心脏病 * 呼吸衰竭累左心功能机制 ① 低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低； ② 胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能； ③ 右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧， 可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障 碍。 * （四） 中枢神经系统变化 PaO2↓ 8kPa（60mmHg）→智力和视力↓ 5．33～6．67kPa（40～50mmHg） →神经精 l 神症状 低于2 ．67kPa（20mmHg） →神经细胞不可 逆损伤 氧分压降低对中枢的影响 * PaCO2 ↑的影响 二氧化碳麻醉：PaCO2　 10．7kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机制： 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑水肿DIC 酸中毒PCO2↑ 血管扩张 通透性↑ 血管内皮受损 ATP↓ * （五） 肾功能变化 急性肾功能衰竭 缺氧和高碳酸血症→交感神经兴奋→肾血管收缩肾血流量↓ （六） 胃肠变化 胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成 缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓ 二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑ 合并DIC、休克等 * 第三节 防治的病理生理基础 （一）防止与去除呼吸衰竭的原因 （二）提高PaO2 Ⅱ 型呼衰吸氧 原则：低浓度、慢速度 （三）降低PaCO2 1．解除呼吸道阻塞 2．增强呼吸动力 3．人工辅助通气 4．补充营养 （四）改善内环境及重要器官的功能 THE END * 呼吸功能不全（respiratory insufficiency）  呼吸衰竭 （respiratory failure） 呼吸功能 外呼吸 内呼吸 气体运输 概 述： * Pio2150mmHg PvO240mmHg PvCO246mmHg 肺通气 肺换气 外呼吸 PaO2100 mmHg PaCO240 mmHg PAO2100 mmHg PACO240 mmHg 外呼吸与肺泡气体交换示意图 * O2 O2 CO2 CO2 肺 血液循环 组织细胞 肺通气 肺换气 外呼吸 气体在血液 组织换气 细胞内氧 中的运输 化代谢 呼吸全过程示意图 * 概念： 由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围[PaO2低于 8kPa（60mmHg）] ，伴有或不伴有二氧化碳分压增高[（PaCO2高于6 kPa(50mmHg]的病理过程。 呼吸功能不全又称呼吸衰竭？ * PaCO2是否升高： 低氧血症型（Ⅰ型） 高碳酸血症型（Ⅱ型） 发病机制： 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 原发病变部位不同：中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 分类： * 外呼吸功能↓ 肺通气功能↓ 肺换气功能↓ 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 第一节 原因与发病机制 * 限制性通气不足 （restrictive hypoventilation） 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation） （1）限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限制所 引起的肺泡通气不足 （一）肺通气功能障碍 1.肺通气障碍的类型与原因 * ① 呼吸肌活动障碍 ② 胸廓的顺应性降低 ③ 肺的顺应性降低 ④ 胸腔积液和气胸 中枢或周围神经的器质性病变：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎 ● 呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉药