呼吸生理与呼吸衰竭-重症医学科.ppt

呼吸生理与呼吸衰竭 昌邑市人民医院 重症医学科 呼吸系统解剖 呼吸系统有呼吸道和肺两大部分组成。 呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和各级支气管 肺包括肺实质（支气管树和肺泡）以及肺间质（结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经） 附属装置：胸膜、胸膜腔、胸廓、纵隔、呼吸肌等 呼吸衰竭 呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。 在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO250mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。 (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa) 病因 （一）气道阻塞性疾病：气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ （二）肺组织病变： 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病： 肺血管栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓病变：气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患： 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓ 分类 （一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型 1、Ⅰ型呼吸衰竭 缺O2而无CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动—静脉样分流（ARDS）。 2、Ⅱ型呼吸衰竭 缺O2伴CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病） 分类 （二）、按病程分1、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患 2、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基础上发生 分类 （三）、按病理生理分 1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动的中枢、 外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致 2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管 病变所致 发病机制和病理生理 一、缺O2和CO2潴留的发生机理 （一）通气不足 健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。 发病机制和病理生理 （二）通气/血流比例失调通常有下列二种情况 （1）V/Q＞0.8 见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。 （2）V/Q＜0.8 见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动--静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。 发病机制和病理生理 （三）弥散障碍 氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。 影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等 发病机制和病理生理 （四）氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。 临床表现 （一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、叹气样 周围性:表现为点头，提肩样呼吸 呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷 慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 临床表现 （二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 临床表现 （三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显 临床表现