呼吸衰竭发病机制和病理生理.ppt

呼吸衰竭 南京医科大学第一附属呼吸科 戴山林 概述 呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。这些表现(特别在早期)并无明显特征性。明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60 mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 病因 一、呼吸道阻塞性病变 气管一支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞，导致通气不足，或伴有气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳(C02)潴留。 二、肺组织病变 各种累及肺泡和(或)肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起参与呼吸的肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 三、肺血管疾病 如肺动脉栓塞等，引起通气／血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。 四、心脏疾病 各种缺血性心脏病、心肌病、心包疾病、严重心律失常、严重心脏瓣膜疾病等 五、胸廓胸膜病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。 六、神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足。 分类 按动脉血气分析分两种类型 ：I型 Ⅱ型 按病程可分为急性和慢性 按病理生理分亦可将呼衰分为泵衰竭(如神经肌肉病变引起者)和肺衰竭（呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者）。 呼吸衰竭发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 　　　通气不足 　　　通气／血流比例失调 　　　肺动-静脉样分流 　　　弥散障碍 　　　氧耗量 肺通气不足 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 通气／血流比例失调 通气／血流比例失调通常仅产生缺Q，而无CO2潴留 严重的通气／血流比例失调亦可导致C02潴留 肺动-静脉样分流 由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分分增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流量超过30％以上，吸氧并不能明显提高Pa02 弥散障碍:肺内气体交换是通过弥散过程实现的 弥散量受很多因素影响，包括：①弥散面积；②肺泡膜的厚度和通透性；③气体和血液接触的时间；④气体弥散能力(系数)；⑤气体分压差；⑥其它，如心排血量、血红蛋白含量、V／Q比值等。氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，通常以低氧为主 氧耗量 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml／min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。 氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。 氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症 对中枢神经的影响 脑组织耗氧量: 占全身耗氧量的l／5一l／4。 缺 氧: 细胞功能障碍，毛细血管通透性增加 脑水肿，脑细胞死亡 急 性 缺 氧: 烦躁不安，全身抽搐，短时间致死亡 完全停止供氧4— 5分钟致不可逆脑损害 慢 性 缺 氧: 症状缓慢 轻度缺氧: 注意力不集中、智力减退、定向障碍 缺02加重: 50mmHg:烦躁不安、神志恍惑、谵妄； 30mmHg:神志丧失，昏迷； 20mmHg:不可逆转的脑细胞损伤 CO2潴留 CO2潴留:脑脊液H+增加，脑细胞代谢↓，脑细胞兴奋性↓，抑制皮质活动； 轻度CO2↑ 70mmHg :皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋； CO2↑80mmHg:皮质下层抑制，NS处于麻醉状态。 先兆症状;失眠、精神兴奋、烦躁不安。 缺O2和CO2潴留:脑血管扩张→血流阻力减少→血流量↑→血管通透性↑→脑间质水肿/细胞水肿→颅内压增高→压迫血管→加重脑组织缺O2→形成恶性循环。 心脏、循环的影响 缺O2→刺激心脏→心率↑和