骨梗死的概念、病因和发病机制.ppt

概念、病因和发病机制： 骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，指发生于骨干和干骺端的骨性坏死，好发于四肢长骨，呈多发性和对称性改变，多见于股骨下段、胫骨上段和肱骨上端，病变常一侧较重，另一侧相对较轻 多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况： 机械性血管中断 血栓形成和栓塞 血管壁的损伤或受压 静脉闭塞（如CHANDLER病） 其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等 因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死 骨梗死病理分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段 骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d) 骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变 骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成 血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。 骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即：死骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带，是骨梗死X线、CT、MRI等影像学诊断的基础 长骨骨梗死MRI表现 杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其MRI的表现如下： 急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略高信号，T2WI呈高信号，边缘呈长T1、长T2信号 亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号 慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号 X线平片和CT表现 急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任何发现 亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑片状、条索状钙化和虫蚀样改变 慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化 MITCHELL根据病灶内信号改变，将骨梗死分为4型： 脂肪信号型：T1WI为高信号，T2W为中等信号 血液信号型：T1WI、T2WI均为高信号 水样信号型：T1WI为低信号、T2WI为高信号 纤维信号型：T1WI、T2WI均为低信号 该分型反映了骨梗死内可能出现的异常信号及其病理演变过程，但并没有较明确的分期 地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现 所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带，对应于T1WI为一条低信号带。其病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果 不典型MR表现 孙西河等报道可出现以下不典型表现： 小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化 小灶性不规则长T1、长T2信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短T2信号 关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号 弥漫小斑点状短T1信号，主要说明病变骨髓内脂类成分含量增加并聚集成团 骨髓水肿样改变：非创伤性骨髓水肿可能是骨梗死的早期改变 鉴别诊断 急性骨髓炎 与早期骨梗死比较，二者在临床上均可表现为发热、骨痛和局部红斑，早期骨梗死的临床症状相对较轻 急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显 早期骨梗死周围软组织肿胀不明显，呈典型的地图板块样改变 增强扫描：急性骨髓炎表现为较厚的不规则的周边强化，中央不强化；骨梗死表现为细线状的边缘强化或一长段星芒状的中央松质骨强化 慢性骨髓炎：在X线平片和CT上慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成，这些征象在骨梗死不会出现 恶性骨肿瘤:骨梗死伴发骨肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等恶性肿瘤时，早期较难鉴别，局部出现软组织包块或其他恶性征象时，则易区分 单纯性骨髓水肿：在MRI上为片状长T1、长T2信号，与不典型早期骨梗死较难鉴别，但随访的意义较大，单纯性骨髓水肿在随访的过程中消失 * 郑炜权郑炜权 * 郑炜权