呼吸衰竭-PPT课件.ppt

治 疗 建立通畅的气道 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 纠正酸碱和电解质失衡 抗感染 防治合并症 营养支持 治 疗 一、抗感染治疗： 90%感染为诱因，且易继发感染。 病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。 常用抗菌药物：抗假单胞菌?内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、 ?内酰胺类/ ?内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为MRSA） 治 疗 二、保持呼吸道通畅： （1）解除气道痉挛：β2受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。 （2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。 （3）气管插管、气管切开 治 疗 三、氧疗（oxygen therapy）： 吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。 吸氧浓度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧浓度35%~45%或更高； II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%~ 33%（1~3L/分）。 理想水平：PaO2?60mmHg，PaCO2和pH在适合范围。 治 疗 持续低流量吸氧： （1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降； （2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少； （3）根据氧解离曲线特性，PaO2?60mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器 治 疗 长期家庭氧疗（LTOT）： 慢性呼衰患者，若PaO2?55mmHg，或PaO2为55~59mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者； 每日吸氧应? 15小时，氧流量1.5~2.5L/min； 可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。 治 疗 四、机械通气（mechanical ventilation）： 应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病； （2）呼吸频率?35次/分，呼吸不规则，或呼吸停止；（3）严重呼衰：PaO2?50mmHg，PaCO2 ?70~80mmHg，pH?7.2。（4）合并多器官功能损害 人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。 通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（2） 有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV 治 疗 五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)： 通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，应注意减轻气道负荷。 有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2?75~80mmHg时可应用。 常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。 治 疗 六、皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。 七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，pH?7.2可适当补5%NaCO3 ；（4）补钾、补氯。 治 疗 八、心力衰竭的治疗：利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。 九、消化道出血的防治：纠正缺氧与CO2潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。 十、营养支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素。 病例导入——基本信息 25床，赵桂兰，女，82岁，因“反复咳痰喘六年，加重两天”于2018.01.22以“慢性支气管炎急性反作、肺气肿”收住入院。 入院查体：T：36.8℃ P：80次/分 R：20次/分 BP：125/60mmHg 一级护理，低盐低脂饮食，心电监护，保留导尿，记24小时尿量，无创呼吸机辅助呼吸，美罗培南+阿奇霉素抗感染，氨溴索化痰，多索茶碱平喘，纠正电解质紊乱等治疗。 病例导入——四史 现病史：患者两天前受凉后出现咳嗽、咳痰、咳中等量痰，无痰中带血，气喘加重，活动后明显伴有全身乏力。 既往史：有“慢性支气管炎、肺气肿”病史6年，有“高血压”病史20年，最高血压180/100mmHg。有“冠心病、心功能不全”病史6年，有“脑出血”病史20年。 过敏史：无药物、食物过敏史。 家族史：无家族病史可询。 病例导入——五方面 饮食：以米面为主，纳差。 睡眠：每日7~