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急性肾功能衰竭及药物的影响 杨昌山 1. 皮下注射氯化汞(HgCl2),复制兔急性中毒性肾功能衰竭模型。 2. 观测肾衰时,兔一般状态、尿常规、肾功能的指标及肾脏形态的变化,分析急性肾衰的发病机制。 3. 通过药物对尿量的影响,观察对急性肾衰兔的治疗效果,分析其可能的作用机制。 【实验目的】 ——各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致机体内环境发生严重紊乱的综合症。 表现: 少尿, 无尿,高钾血症,水中毒,代谢性酸中毒,氮质血症(肌酐、尿素、尿酸) 一. 概念: 急 性 肾 功 能 衰 竭(ARF) 急性肾功能衰竭 ARF 少尿型 ARF 非少尿型 ARF 肾前性(功能性) 肾后性 肾性(器质性) 二. 病 因 与 分 类 急性肾小管坏死 (ATN) 急性肾衰竭的分类 肾前性 肾血流 减少 结石 肾后性 肾实质病变 肾性 肾前性急性肾功能衰竭 休克 心衰 脱水 创伤 肝肾综合征 肾小球有效滤过率显著减少 肾小管重吸收增强 临床特点: 少尿, 尿钠浓度↓; 氮质血症, 尿肌酐/血肌酐比40 肾血流 减少 急性 肾中毒 血红蛋白 肌红蛋白 对肾小管 的阻塞 持续 肾缺血 肾性(器质性)急性肾衰竭 肾实质病变 肾小管坏死 临床特点: 少尿或无尿, 尿钠浓度↑,血液尿素氮和血浆肌肝进行性升高,尿肌酐/血肌酐比20、 结石 肾小球囊内压升高 有效滤过压下降 结石 前列腺增生 肿瘤 肾后性急性肾衰竭 坏死组织 临床特点: 尿量突然变为无尿,梗阻部位以上尿潴留,氮质血症日益加重。 发病经过 1.少尿期: 7-14天 ⑴ 尿的变化: 尿 量:少尿 400ml/d, 甚至无尿 100ml/d 低比重尿: 常固定于1.010-1.012,对水的重 吸收能力↓,浓缩功能障碍。 尿钠高: 尿少而尿钠含量高; 尿渗透压: 低于350mOsm/L; 蛋白尿(++-++++)、尿中RBC, WBC, 管型等。 二. 少尿型急性肾功能衰竭 2.多尿期 ——当尿量 〉400ml/d, 标志着进入多尿期。 ⑴ 多尿的机理: ① 肾小管上皮细胞再生修复,但功能不完善,重吸收功能差,浓缩功能尚未恢复; ② 原尿溶质浓度高,引起渗透性利尿作用; ③ 间质水肿消退, 管型阻塞解除。 (7-14天) ⑵多尿期的临床意义: 机能、代谢并不能立即恢复,患者因长期消耗,抵抗力下降可发生低钾、低钠、脱水,合并感染,甚至导致死亡。 3.恢复期: 肾浓缩功能恢复较慢。 HgCL2损伤肾小管→ATN,肾小管上皮脱落堵塞肾小管,而导致的少尿或无尿; 细胞碎片、细胞自溶、脱落,在尿中形成管型。RBC、WBC、蛋白尿。 尿常规检查、血/尿肌酐、PSP排泄率、血尿素氮等评价肾功能。 肌酐经肾小球滤过后不被肾小管重吸收,所以能反映肾小球的滤过率(GFR)。 【实验原理】 1. 造模,提前24hr,给兔皮下注射0.3-0.4% HgCL2 1ml/kg,造成ARF模型。 2. 称重、麻醉、膀胱插管(插管前,先取膀胱尿液,供尿常规、肌酐测定用)。 3. 尿常规检查 (1) 镜检细胞和管型 (2) 尿蛋白测定: 取少量尿液于载玻片,加4%磺柳酸一滴,观察溶液浑浊程度。 4. 颈动脉插管,采血2ml,离心,分离血清。 【实验方法和步骤】 5. 尿液、血液肌酐浓度测定 取实验前留存的尿液上清液0.1ml和血清0.1ml,按肌酐试剂盒测定吸光值(A) 6. 实验治疗对尿量的影响 (1) 记录5min尿量。 (2) 快速iv注射 37℃NS 20ml,记录5min尿量。 (3) 缓慢iv 20%葡萄糖5ml,记录5min尿量。 (4) iv多巴胺20μg/Kg,记录10min尿量。 (5) iv速尿5mg/kg,记录10min尿量。 7. 肾形态学观察 耳静脉注射10ml空气处死家兔, 取出肾脏称重,计算肾/体重比。 观察肾脏外形,色泽。 纵向剖开,观察皮髓质条纹,色泽。 称重、麻醉 膀胱插管 颈动脉插管 留膀胱尿液 取血约1ml 生理盐水
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