急性肾功衰竭护理讲座.ppt

急性肾衰竭 齐鲁医院血液净化科 鲜万华 泌尿系统 肾脏 输尿管 膀胱 尿道 肾脏的功能 排泄功能 清除废物 清除多余的水分 调节酸碱平衡 调节电解质平衡 尿液的生成 肾脏是生成尿液的器官。尿液生成经过三个过程： 1．肾小球滤过作用 血液流经肾小球时，除血红细胞和大、中分子蛋白外，几乎所有血浆成分都通过肾小球滤过而形成肾小球的滤过液，即原尿。 2．肾小管重吸收作用 肾小管的主要功能在于选择的重吸收原尿的物质，原尿中水分的99%由肾小管吸收，其中70%在近曲小管吸收。原尿中的糖、氨基酸、小分子蛋白等也几乎全部在近曲小管重吸收。肾小管还重吸收钠、钾、钙、镁、碳酸氢盐及无机盐等。 尿液的生成 3．肾小管和集合管排泌作用 肾小管上皮细胞具有分泌和排泄作用，机体内各种物质包括代谢产物如氢、钾、氨、肌酐以及某些外源性物质如酚红、青霉素等都可以由肾小管和集合管的上皮细胞分泌和排出。 人体排出的尿量和成分能维持正常状态，与滤过、重吸收、排泌三个过程有密切关系。 调节体内水和渗透压 水的再吸收： 近曲小管：小球滤液80%的水分随Na+、HCO3-的回吸收而被吸收，称等渗性再吸收，在近曲小管中水分的吸收不伴渗透压的改变。 髓袢：达下降支时，髓质内渗透压较高，至髓袢顶转入上升支前达最高峰， 当滤过液经上升支时，滤过液中的钠离子大量被吸收，再经上升支后部时，氯离子也主动吸收使渗透压不断下降。 远曲小管和集合管：低渗的滤过液进入远曲小管再经远曲小管和集合管浓缩，最后形成尿液排出体外。 此外水分吸收受抗利尿激素调节，根据生理需要排出高渗尿液，故又称高渗性再吸收。 调节电解质代谢 血中电解质经肾小球滤过进入肾小管后，钾、钠、氯、钙、镁、碳酸氢盐及无机磷等大部分被再吸收，吸收量依人体需要而由神经内分泌及体液因素来调节。在再吸收的过程中，钠常在远曲小管与钾、氢、铵交换而起调节酸碱平衡的作用。 肾脏调节酸碱平衡 1．排泄氢离子，重新合成碳酸氢根 此过程主要在远端肾小管，特别在集合管完成。 2．排出酸性阴离子 3. 碳酸氢根的重吸收 80~90%在近端小管重吸收，其余在远端小管重吸收， 4.适量分泌及再吸收碳酸氢钠以维持细胞外液HCO3-浓度在正常水平。 5.酸化尿中的缓冲碱以提高尿的可滴定酸。 6.使NH3变为NH4-，从而使肾脏能更好地保存钠离子，排泄氢离子，使强酸由尿排出体外，以维持体液离子正常 急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。 急性肾功能衰竭（ARF）:概述 肾小球滤过功能短时间内迅速下降，Ccr低于正常的50%，血BUN，肌酐迅速升高， 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 KDIGO-AKI 2012 ARF的几个特点 往往合并其它脏器损害MODS 高并发症 高的死亡率（morbidity mortality） 肾脏：可完全恢复功能 死亡率 第二次世界大战时其死亡率高达91%， 越南战争时期由于透析技术的应用，其死亡率降为68%。 近年来单纯ARF的死亡率为7%~23%， 复杂性ARF（ICU中）的死亡率仍高达50%~80%。 ARF的死亡率取决于原发病的严重程度，以往的研究表明，ARF的病因不同，其死亡率有明显差别，如缺血性原因者死亡率为30%，而中毒性原因者死亡率仅为10%。 发病机制 既往发病机理研究的重点是肾缺血和（或）肾毒性因素引起的肾小管损伤学说 近年来则主要是缺血再灌注、细胞代谢障碍以及肾血流动力学变化引起的肾损伤学说和宿主反应的基因多态性。 病因与分类 肾前性 　肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿 。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害 肾后性 　双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降 。早期解除梗阻后肾功可恢复正常 肾性 　各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变 急性肾功能衰竭 肾前性ARF 肾前性ARF病因 1.血管内血容量减少 肾前性 ARF临床特点： ????????① 具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）； ????????② 病人尿量减少（不一定达到少尿），尿钠排泄减