急性心衰诊治进展.ppt

急性心衰诊治进展 2005-2008 ESC指南 简 介 制定指南的目的 介绍诊断治疗的手段和方法 说明每一治疗选择的理由 定 义 急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况 分 类 AHA分类 1）代偿期慢性心衰的突然恶化（70%） 2) 新发的急性心衰（如在AMI后； 左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（25%） 3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化 急性心衰临床分类-ESC 急性心衰的分级：Killip分级 I 级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现 II级：有心衰；可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。 啰音局限在双下1/2肺野 III级：严重心衰；明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。 IV级：心源性休克；低血压（SBP?90mmHg）， 外周血管收缩的表现如：少尿、发绀和出汗 急性心衰的分级：Forrester分级 AHF诊断流程（Ia） 临床判断、病史 X-ray: 肺部淤血、心影 ECG: 缺血、BBB、QT、电解质 血气分析：SO2、pH、PCO2 CRP、电介质、肌酐 BNP/NT-ProBNP、肌钙蛋白 尽快行超声检查 冠脉造影（可疑心肌缺血） 急性心衰的诊断 左室功能的评价 AHF实验室检查 无创监测 所有危重病人常规监测内容包括：T、R、HR、BP及ECG。动态观察，如电介质、肌酐、血糖、感染指标或其它代谢性疾病指标。必须严格控制高血钾或低血钾。监测的频率应随病情变化而调整。 在心衰失代偿期间，应进行心电监测（心律和ST段），特别是由于缺血和心律失常导致的心衰加重的病人。 血压监测，需要定时测量（5分钟），直到血管活性药物、利尿剂以及正性肌力药物剂量稳定后。在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。 指脉搏血氧监测: 测得的SaO2通常与联合血氧计测量结果相差在2％以内，但伴有休克时这一误差增大。在接受吸氧治疗的不稳定病人应连续监测指脉搏氧饱和度。在任何急性失代偿期心衰接受氧气治疗的病人应间断监测（1hr）氧饱和度。 心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。 有创监测 动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定需要连续监测动脉血压或需要多次动脉血气分析 ,如IABP 中心静脉置管：CV置管连通中心静脉循环，所以可用于输注液体和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度（SvO2）(上腔静脉或右心房处)，后者可以评估氧的运输情况。 肺动脉导管 （PAC）主要用于对传统治疗未产生预期疗效的血流动力学不稳定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人，对于AMI病人，使用PAC的回顾性研究显示它能增加死亡率（操作不当引起的并发症 影响急性心衰的预后因素 治 疗 治疗目标 急性心衰的初始治疗流程 根据血流动力学参数决定治疗策略 氧疗和机械通气 上氧:SaO2: 95%～98% (Ia) 无气管插管的通气支持 (IIa) 持续气道正压通气（ CPAP ） 无创性正压机械通气（NIPPV, BiPAP） 急性肺水肿时采用CPAP和NIPPV能显著减少气管插管机械通气的需要 气管插管机械通气 对扩管剂、给氧、和CPAP或NIPPV无反应时 ST段抬高型急性冠脉综合征所致的肺水肿 药物治疗 吗啡及其类似物: 吗啡 3mg, iv (IIb) 抗凝治疗: 肝素 ACS所致AHF; 合并房颤 不改善临床症状 静脉血栓减少 肌酐清除率30ml 禁用低分子肝素 药物治疗(扩血管) BNP水平与CHF严重程度 急性失代偿性心衰时，利钠肽系统被“压倒”了 神经激素平衡调节系统 一、迅速纠正血流动力学紊乱 选择性的扩张血管 二、利钠排尿，对K+及Cr无影响 BNP增加速尿的利尿效果 四、新活素：天然抗心脏重塑剂 药物治疗 急性心衰时b阻滞剂应减量，有血流动力学不稳定、心源性休克、严重心动过缓时停用（Ia） ACEI/ARB: 开始ACEI/ARB治疗时期无一致意见、已用者，应继续使用 利尿剂: AHF伴水钠储留 (Ia) 利尿剂的应用 利尿剂抵抗 定义: 在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。出现利尿剂抵抗往往预后很差。它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后 利尿剂抵抗原因 血管内容量丢失 神经内分泌激活 容量丢失后钠的再摄取 远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾功能衰竭，NSAIDS） 肾脏灌注减少（低心输出量） 肠道功能损害影响口服利尿剂吸收 药物和饮食不配合（摄入高钠） 利尿剂抵抗的治疗对策 限制钠水的摄入，保持电解质稳定 在低血容量