儿童心源性休克.pptx

PICU 殷伟校 儿童心源性休克 定义 心源性休克是由于心功能不全和末梢循环衰竭同时存在，主要为心输出量急剧下降，生命器官灌注不足，造成急性细胞缺氧和营养障碍，并通过机体代偿而出现一系列症状和体征。 机制 心源性休克的机制主要是左心功能不全。 左心衰竭是心源性休克的常见原因； 右心功能受损可引起或加重心源性休克； 周围血管阻力变化、神经激素调节和炎症反应，如全身炎症反应在心源性休克的发生和发展中也起着重要作用； 一氧化氮亦有促进炎症反应的作用； 某些医源性因素亦需引起注意：如大剂量利尿剂可使血容量进一步下降而促进心源性休克的发生，右心功能不全患儿容量补充过多可引起或加重心源性休克。 有报道:与安慰剂比较，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂可能增加高危患者心源性休克发生率。 病因 心源性休克的病因、临床特点、治疗及预后，成人与小儿期有显著的差异。 成人心源性休克多是急性心肌梗死的严重并发症，也是其致死的主要原因。 小儿期主要原发病为暴发性或重症心肌炎、先天性心脏病，包括心脏手术后低排综合征，体、肺循环高压，大量心包积液(心脏填塞)，心包狭窄，心肌病，严重心律失常如阵发性室上速、室速、室颤、严重心动过速，感染性疾病：新生儿重症窒息等，往往是该病的终末表现。 虽然小儿心源性休克的患病率不如感染性休克多见，但常因起病急骤，发展迅猛，有时尚未明确诊断，在急诊室或入院不久即死亡。常是引致医疗纠纷的主要原因之一，临床医生必须对其提高警惕性和预见性。 表现 儿童心源性休克临床表现多样，不同年龄、不同原发病起病症状不同。 心电图有心律失常及ST-T改变、心脏超声EF、 FS下降为心源性休克的特征。 临床可分为原发病和休克两方面的症状，前者则视不同疾病而异，如感染性心肌炎、急性心肌填塞、肺梗塞等； 休克症状分为代偿期(休克初期)、失代偿期(休克期)和休克晚期。 休克早期由于代偿机制，周围血管收缩、心脏负荷增加，使心排出量进一步减少。 病情发展则因乳酸堆积、组织胺释放，使毛细血管扩张，大量的血液淤滞在毛细血管内致组织器官的血液灌注更为减少，以致影响器官功能和代谢紊乱，甚至引起死亡。 诊断 1、有急性发作或急性加重的心脏疾患； 2、收缩压降至同年龄正常血压低限以下； 3、有周围循环不足表现:如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长； 4、有心功能不全体征：如心音低钝、奔马律、肝脏增大、双肺湿啰音或血性分泌物、中心静脉压6cmHz0 ( 0. 8Kpa )； 5、床边心脏超声:EF0.55, FS0.30； 6、排除其他类型休克。 上述指标中，1、2、5、6为必备指标，加3,、4任意2个症状和体征即可诊断。在诊断过程中或诊断后，应进一步确定原发病。 临床特点-1 多数患儿入院时原发心脏疾病诊断未明 。 起病症状多样，易与前驱感染混淆，50%以呼吸道或肠道感染症状起病，病情迅速加重。 起病症状与年龄、原发病相关，新生儿及婴儿发现症状往往较晚，多以哭吵、多汗、少吃、呕吐、腹痛、脸色苍白或发绀、呻吟、气促就诊。 发生休克时临床特点：多表现为气促、脸色苍白或发绀、大汗、意识改变、尿量减少或无尿、足底CRT延长、心率增快、心脏听诊心音低钝、奔马律，易发生心率减慢或心博骤停，需心肺复苏。 少数有肺出血表现(双肺湿啰音、血性气道分泌物） 临床特点-2 血气：均有代谢性酸中毒或混合性酸中毒、低钾血症 、低钠血症 。 X线：心影增大 、肺淤血。 心电图检查:心律失常（室上速，室速，房室传导阻滞，部分病例有2种或2种以上心律失常)。ST段压低，T波双向、低平或倒置。 床边心超:EF 、FS均下降。 病理生理 心脏排血量不足 周围循环衰竭 血压下降 器官组织灌注不足、全身组织缺氧 营养物质供应不足和异常代谢产物的堆积 细胞代谢异常和功能紊乱 多脏器功能障碍 死亡 监测 (1)体格检查：呼吸、心率、血压(BP，有条件时用挠动脉插管直接测量)、体温(测肛温)、尿量(最好导尿，每小时测1次)、氧饱和度或氧分压。注意是否有奔马律、肺啰音、肝肿大。测定肛表和腋表温差有助于了解末梢灌注情况(正常两者之差0.6℃ )。 (2)心电监护：观察心率快慢和是否有心律紊乱。 (3)中心静脉压(CVP)：代表右室前负荷，正常为6-12 cmH20。 (4)床边用超声心动图测定射血分数和心输出量(CO)。 (5)每12小时做1次血气分析，监测血氧饱和度、氧分压和酸碱平衡。 (6)用漂浮导管测定肺毛细血管楔压(PCWP)，反映左心室前负荷，同时测定右房平均压，以反映右心室前负荷。 治疗 治疗原则是积极抢救休克同时重视原发病的相应治疗。 治疗关键是提高心输出量，改善组织细胞氧供应及减少氧消耗。 紧急治疗措施 不同病因和病理生理改变的心源性体克治疗措施不同。 治疗应争