儿童呼吸暂停低通气综合症.pptx

儿童睡眠呼吸暂停低通气综合症（Children Sleep Apnea Hypoventilation Syndrome) 流行病学 2-4%的学龄前儿童 男性＝女性 高峰年龄 2－8 岁 进入青少年后第二次高峰 1－6岁上海儿童打鼾16.84% 发病机制 颌面上气道解剖结构异常 腺样体，扁桃腺肥大及气道淋巴组织增生 中枢呼吸驱动异常 肥胖 神经肌肉疾病 胃食管反流 变态反应 呼吸抑制       儿童患者       成人患者 持续均匀打鼾 无白天嗜睡 一般无肥胖 生长迟缓、低体重 常见白天张口呼吸 发病无性别差异 常见扁桃体腺样体肥大 以低通气为主 低通气结束时一般不伴微觉醒 睡眠紊乱不常见 并发症：心血管和呼吸系统、发育迟缓、行为异常 以手术治疗为主 打鼾有变化、间歇 白天嗜睡为主要症状 有肥胖 未见报道 少见白天张口呼吸 男女比率为8-10/1 扁桃体腺样体肥大不常见 以呼吸暂停为主 呼吸暂停结束时一般伴有微觉醒 睡眠紊乱常见 并发症：心血管和呼吸系统 选择病例手术，持续正压通气治疗很重要 睡眠死亡，心血管疾病 临床表现 夜间表现 打鼾 呼吸费力 胸腹反向异常呼吸 呼吸暂停 睡眠不宁、遗尿 白天表现 鼻塞 张口呼吸 易激惹、注意力不能集中 嗜睡症状不常见 OSAHS对儿童患者机体的影响 心血管系统 严重的OSAHS可导致肺心病(右心室肥厚，肺高压)及充血性心力衰竭 有学者报道37%儿童OSAHS患者右心室射血分数下降 严重心律失常及高血压明显少于成人 OSAHS对儿童患者机体的影响 生长发育 严重患者、合并其它疾病的患者可导致发育障碍 一般的患者可存在机体发育影响（治疗后发育速度增加），但无发育障碍 OSAHS对儿童患者机体的影响 神经系统认知功能 儿童OSAHS患者学习能力、注意力、心理方面均受到明显影响   对颅面部发育的影响 长期张口呼吸造成开颌、腭盖高拱、鼻腔狭窄等 多导睡眠仪监测指征 鉴别良性和病理性鼾症 睡眠结构紊乱 白天嗜睡 肺心病及原因不明的红细胞增多症 肥胖 哮喘 支气管发育不良等慢性肺部疾病 神经肌肉疾病 早产儿及新生儿危及生命呼吸暂停事件 睡眠分期的判定 W期：Alpha 波＞50% N 1：Alpha 波＜50%,慢眼动 N 2：出现睡眠纺锤波和K综合波 N 3：慢波，频率0.5－2Hz，幅度﹥75uV R期： 混合频率的EEG EOG信号通道中看到眼动信号 下颌肌电张力低 符合三项标准中的两项即可判断为REM期睡眠 睡眠呼吸事件的判定 呼吸暂停 事件持续时间≥5秒或两个呼吸周期 全部呼吸事件90%以上事件口鼻气流幅度下降90% 低通气 事件持续时间≥5秒或两个呼吸周期 口鼻气流振幅较基线下降超过50% 伴随觉醒或血氧饱和度降低3% 睡眠呼吸事件的判定 阻塞性：口鼻无气流，胸腹式呼吸运动仍 存在 中枢性：口鼻无气流，胸腹式呼吸运动不存在 混和性：一次呼吸暂停中，开始出现中枢性呼吸暂停，继尔出现阻塞性呼吸暂停 觉醒：各期EEG频率的突然增加包括Alpha波（8-13Hz),Theta波(4-7Hz），或频率＞16Hz 呼吸紊乱指数（AHI）=（ 呼吸暂停指数+ 低通气指数）× 60 / 睡眠时间（min） 阻塞性呼吸紊乱指数(OAI）= （阻塞性呼吸暂停指数+ 低通气指数） × 60 / 睡眠时间（min） AHI （睡眠呼吸暂停低通气指数）/hr OAI （阻塞性呼吸暂停指数）/hr SpO2 正常 AHI≤5 OAI＜1 SpO2≥92% 轻度 5＜AHI≤10 1≤OAI≤5 SpO2≤91% 中度 10＜AHI≤20 5＜OAI≤10 SpO2≤85% 重度 AHI＞20 OAI＞10 SpO2≤75% 儿童睡眠诊断标准 鉴别诊断 原发性打鼾：AHI（呼吸暂停-低通气指数）＜1的打鼾 肥胖通气不良综合征（Pick-wickian sundrome）：一种与过度肥胖有关的通气功能低下及心肺功能衰竭 先天性中枢性低通气综合征（Ondine’ curse）：呼吸中枢对低氧及高CO2敏感性下降 儿童原发性鼾症 睡眠时打鼾 无打鼾引起的白天症状或睡眠紊乱 PSG的表现为 经常在睡眠中有长时间的打鼾（ 通常在吸气时） 睡眠期间无觉醒、睡眠不受干扰、血氧饱和度和二氧化碳分压无改变，无心律紊乱 表现为该年龄正常的睡眠形式 表现为该年龄正常的睡眠中呼吸形式 不符合其他睡眠障碍的诊断标准 治疗 非手术治疗： 经鼻CPAP；BIPAP 鼻用皮质激素，鼻减血剂/抗组胺药 孟鲁司特 减少室内污染，消除过敏原，治疗过敏性鼻炎 减肥 体位 夜间吸氧 手术治疗：术后上气道阻塞危险因素 谢谢聆听