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室性心动过速(ventricular tachycardia 室速) 病因 常见于各种器质性心脏病 最常见于冠心病,特别是曾有MI患者; 其次是心肌病、HF,心瓣膜病、MVP; 其它:代谢障碍、药物中毒、QT间期延长综合征。 偶见于目前认为无器质性心脏病者,如:brugada综合征等 临床表现 室速的临床症状轻重取决于心室率、持续时间、基础心脏病变。 非持续性室速(发作时间短于30s,能自行终止)患者通常无症状; 持续性室速(发作时间超过30s,需药物或电复律始能终止)常伴有血流动力学障碍与心肌缺血症状;如低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。 临床表现 听诊 心律轻度不规则, S1、S2分裂, SBP随心搏而变化。 发生完全性房室分离时,S1强度经常发生变化,可有大炮音; 颈静脉间歇出现巨大a波。 心电图特征 3个或以上的室性期前收缩连续出现; QRS波群形态畸形;ST-T方向与QRS波群主波方向相反; 心室率通常100~250次/分,心律规则或稍不规则; P波与QRS波无关,形成房室分离;偶可见个别或所有心室逆传夺获心房; 心电图特征 心室夺获与室性融合波。 室速可分为 单形性: QRS波群形态恒定不变; 多形性:QRS波群形态多变; 双向性:QRS波群方向呈交替改变。 室性心动过速心电图 室速与室上速伴室内差异性传导的鉴别 下列ECG表现支持室上速伴室内差异性传导的诊断: 每次心动过速均由期前发生的P波开始; RP间期≤0.10s; 心动过速的QRS波形态,与心率大致相等的室上性冲动的QRS形态相同; 室速与室上速伴室内差异性传导的鉴别 P波与QRS波群相关,常呈1:1的房室比率传导,亦可呈2:1或文氏房室传导; 刺激迷走神经可减慢或终止心动过速; 多为右束支传导阻滞图形; 有长-短周期序列。 W-P-W伴房颤者,QRS波时限超过0.20s,心率超过200次/分。 下列心电图表现提示为室性心动过速: 室性融合波; 心室夺获 房室分离,偶可见室房逆传,甚至室房1:1逆传; QRS波电轴左偏,时限超过0.14s; 全部心前区导联QRS波群主波方向呈通向性:即全部向上或向下; 下列心电图表现提示为室性心动过速: QRS波群形态,当表现为RBBB时呈以下特征:V1导联呈单相或双相波(R > R`),V6导联呈rS或QS;当呈LBBB时电轴右偏,V1导联负向波比V6深;RV1>0.04s;V6导联呈qR或QS。 心电生理检查多可确立室速的诊断 室上速的HV间期等于或大于窦性心律的HV间期; 室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值; 心动过速发作期间,行心房超速起搏,若随刺激频率的增加,QRS波群的频率相应增加,且形态变为正常,则原心动过速为室速。 程序电刺激可诱发约95%的持续性单形性室速,可终止75%的持续性单形性室速发作。 室速的处理原则 无器质性心脏病患者发生非持续性室速,若无症状,无需进行治疗; 持续性室速发作,无论有无器质性心脏病,均应给予治疗; 有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。 目前除β受体阻滞剂、胺碘酮以外,尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死大发生率。 终止室速发作(1) 如无血流动力学障碍: 首先静注利多卡因或普鲁卡因胺,同时静脉持续滴注; 静注sotalol与propafenone亦十分有效; 其他药物治疗无效时,可选用amiodarone静注或改用直流电复律; 终止室速发作(2) 如患者已发生低血压、休克、心绞痛、CHF、或脑血流灌注不足等症状,宜迅速直流电复律。 洋地黄中毒引起的室速,不宜用电复律,应给予药物治疗。 复发性室速患者,如病情稳定,可经静脉插入电极至右室,用超速起搏终止心动过速。 预防复发(1) 应努力寻找并去除诱因:如缺血、低血压及低血钾等。 治疗CHF有助减少室速。 窦性心动过缓或房室传导阻滞,心室率过于缓慢,也有利于室性心律失常发生,可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。 预防复发(2) 药物预防,应选择其潜在毒副反应较少者: β受体阻滞剂能降低MI后猝死的发生率。 胺碘酮显著减少MI后或CHF患者的心律失常或猝死的发生率,轻度降低MI后患者总死亡率。 QT间期延长的患者可优先选用ⅠB类药如美西律。 预防复发(3) MI后患者不宜用Ⅰc类与moricizine(莫雷西嗪)。 已有左心功能不全者,避免应用Ⅰc类与disopyramide(丙比胺)。 Ⅰc增加心脏骤停存活者的死亡率。 长期应用procainmide会引起药物性狼疮。 Verapamil仅对Verapamil敏感性室速有效。 预防复发(4) 单一用药无效可联合应用作用机制不同的药物,各自用量均可减少。 抗心律失常药物亦可与埋藏式心室或心房起搏装置合用,治疗复发性室速。 植入
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