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第四十章氨基苷类抗生素 ;目的要求;一、氨基苷类 主要用于G-菌感染 ;(一)共同特征;2、抗菌谱:G-菌
G-杆菌:大肠杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、痢疾杆菌、沙门氏菌、分枝杆菌、绿脓杆菌——好;
G-球菌:淋球菌、脑膜炎球菌——差
G+:耐药金葡菌
; 3、作用机理
细菌蛋白质的合成
(1)始动;
(2)延伸;
(3)终止。 ;4、抗药性多见
尤以链霉素产生最快,单用链霉素四个月,会有45%细菌产生抗药性。
原因:灭活酶——如磷酰转移酶——结构变化。 ;5、不良反应
(1)耳毒性(第八对脑神经毒性):
前庭神经——眩晕、恶心、呕吐、平衡失调;
听神经——耳鸣、听力下降、耳聋、永久性耳聋。;前庭损害:
新霉素卡那霉素链霉素西索米星庆大霉素妥布霉素奈替米星
听力损害:
新霉素卡那霉素阿米卡星庆大霉素西索米星妥布霉素链霉素;原因:药物在内耳淋巴高。
预防:
1、耳鸣、眩晕——立即停药;
2、小孩慎用;
3、孕妇禁用(先天性聋哑);
4、避免与有耳毒性的利尿药合用。 ;(2)肾毒性:
原因:在肾浓度高
表现:损害肾小管上皮细胞——蛋白尿、管型尿——肾功能损害
预防:1、老年人、肾功能不全者慎用,
2、忌与肾毒性药物同用。
新霉素卡那霉素妥布霉素链霉素奈替米星;(3)神经肌肉阻滞作用:
原因:与钙结合部位结合——乙酰胆碱释
放减少;
表现:唇周、手足麻木感、呼吸暂停;
预防:1、重症肌无力者不用;
2、注射速度不要过快;
3、避免与肌松药同用;
治疗:钙剂或新斯的明。 ;(4)过敏反应:
轻:皮疹、药热、血管神经性水肿;
重:过敏性休克(链霉素)——发生率比PG低,但死亡率高,且皮试预诊率低。
抢救:钙下降,呼吸肌无力所致——+钙。 ;(二)药物 ;(1)抗菌谱:广;(2)抗菌机理 ;(3)临床应用 ;在治疗肠球菌感染时,为什么链霉素和青霉素合用时作用会相互加强?;(4)抗药性 ;2、庆大霉素;;(3)抗菌活力比链霉素强,抗药性不易产生,即使产生也的稳定,停药一段时间可恢复敏感性。
(4)不良反应:耳毒性强于链霉素,常在停药后发生,小儿迟发性耳聋;前庭损害较链轻;有肾脏损害。 ;3、妥布霉素 ;4、卡那霉素 ;5、新霉素 ;6、阿米卡星(丁胺卡那霉素) ;7、小诺霉素 ;8、大观霉素 ;二、多粘菌素类 ;多粘菌素E(抗敌素);3、抗菌机理:增加细菌细胞膜的通透性——菌体内的氨基酸、核酸的重要成分外漏——死亡。 ;4、毒性大:
肾脏毒性:蛋白尿、血尿、管型尿
——肾功能不全者慎用;
神经毒性:外周神经炎——肢端麻
木、头昏、乏力等。 ;绿脓杆菌 ;淋球菌 ;耐药金葡菌
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