冠脉支架病人的围术期处理.ppt

随着生活水平的提高、饮食结构的变化以及工作生活节奏的加快，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的发病率呈逐年上升趋势，其不但严重威胁着中老年人的生命，且发病年龄趋于年轻化。介入治疗是冠心病的主要治疗手段 ⒈ 单支冠脉严重狭窄，有心肌缺血的客观依据，病变血管供血面积较大者； 对于大多数病人，血管面积狭窄超过75%（相当于直径狭窄超过50%）是放支架的一个原则 ⒉ 多支冠脉病变，但病变较局限者； ⒊ 近期内完全闭塞的血管，血管供应区内有存活心肌，远端可见侧支循环者； ?⒋ 左室功能严重减退者（EF＜30%）； ?⒌ 冠脉搭桥术后心绞痛； ?⒍ PTCA术后再狭窄； 是否需要预防性使用PCI 是否需要预防性使用PCI 近期PCI对患者预后的影响 很多研究表明：如果PCI与非心脏手术的时间较接近，不良心脏事件的发生不但没有下降，甚至更高 Kaluza等对40例冠脉支架植入6周内行非心脏手术的病人进行了观察：40例病人中有8例病人死亡。在2周内手术的25例病人中，7例病人发生心肌梗死，其中6例死亡。所有心梗的原因都可以认定为支架内血栓形成：2例病人经冠脉造影证实、4例病人ECG表现为支架植入区血管缺血，1例猝死病人为三枝病变放置了多个支架 近期PCI对患者预后的影响 阿司匹林口服后吸收迅速,大约30～40 min血浆浓度达到高峰,但肠溶制剂需3 ～4 h血浆浓度方可达到高峰。阿司匹林的血浆半衰期只有20分钟尽管阿司匹林迅速从血液循环中消失,但一旦作用于血小板,其对环氧化酶的抑制是持久的,除非有新的血小板合成。(40-50mg/d的阿司匹林就足以完全抑制血小板环氧化酶功能), 在循环的血小板每日更新约10% ,因此停用阿司匹林后需5～6 d才能使患者50%的血小板功能恢复正常 抗凝治疗 阿司匹林抗凝机理　 抗凝治疗 氯吡格雷是第二代ADP 受体拮抗剂 不可逆阻断ADP 与其受体的结合,进而阻断ADP 激活血小板聚集的整个过程,抑制血小板聚集 。每日1 次口服75 mg 在肠道迅速吸收,从第1 天开始明显抑制ADP 诱导的血小板聚集,抑制作用逐渐增强并在3～7 天达到稳态。一般中止治疗5 天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平 氯吡格雷抗凝机理 非心脏手术围术期抗凝处理： 氯吡格雷术前停用7天，用低分子肝素代替1mg/kg×Bid，术日晨停用低分子肝素，术后第1天恢复 使用氯吡格雷+低分子肝素5 ～ 7天 围术期抗凝处理 低分子量肝素( L M W H )： L M W H 抗血栓活性高，而出血副作用低， 其分子量在2 0 0 0 ～ 1 2 0 0 0 Dal之间，一般5 000 Dal，具有抗活化的凝血因子Ⅹ及AT2Ⅲ(抗凝血酶Ⅲ)亲和性很强的作用，而抗FⅡa(活化的凝血因子Ⅱ，即凝血酶)的活性则较低，LMWH基本不影响血小板的质和量，因此出血副作用相对减少 围术期抗凝处理 冠脉支架术后非心脏手术围手术期的监测和其他治疗 针对冠心病的病理生理特点，术中、术后心电监测、有创血压监测、氧饱和度监测以及中心静脉压力监测都是十分必要的。对于怀疑有急性心肌缺血发生者，在复查心电图的同时需要监测心肌酶和肌钙蛋白的动态变化，但需要考虑到手术对骨骼肌的损伤可以导致心肌酶明显增高和肌钙蛋白轻度升高 有证据证实围手术期应用β受体阻断剂将心率控制在70次/分以下，可以降低发生急性心肌梗塞的风险 钙通道拮抗剂的应用可以降低心肌缺血和室上性心动过速的发生率，从而降低心肌梗塞和致死的风险 围手术期控制血压平稳于正常水平是十分重要的，过高的血压在增加心肌耗氧的同时会增加出血的风险；而低血压可能导致重要脏器灌注不足，甚至急性血栓形成 有临床研究表明围手术期应用α-2受体激动剂，在最小的影响血液动力学的前提下可以明显降低围手术期死亡率 并无证据证明围手术期确切的镇痛治疗可以降低死亡率，但是镇痛治疗确实可以缓解患者的紧张情绪、降低心肌耗氧量 成人术后疼痛处理专家共识（2009版） 风心病患者换瓣术后的抗凝治疗和非心脏手术围术期抗凝处理 抗凝治疗：终身服用华法令，维持INR于2.5-3.5 其作用机制：化学结构为3-(a-苯基丙酮)-4-羟基香豆素，通过抑制肝脏环氧化还原酶，减少无活性的氧化型维生素K向有活性的还原型维生素K转化 ，阻止VK的循环应用，干扰VK依赖性凝血因子II、VII、IX、X的羧化，使这些凝血因子无法活化，仅停留在前体阶段（有抗原，无活性），而达到抗凝目的 其半衰期：华法令口服90分钟后血药浓度达到高峰，半衰期36~42小时，在血浆中主要与白蛋白结合，其抗凝高峰出现在用药后72-96h，抗凝效果持续4～6天 抗凝治疗 非心脏手术围术期抗凝处理：