急性胰腺炎的护理.doc

 急性胰腺炎的护理 急性胰腺炎的护理 急性胰腺炎的护理 概念 急性 胰腺炎（acute pancreatitis）是多种 病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、 水肿、出血甚至坏死的 炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见， 病情常呈自限性， 预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、 腹膜炎和休克等多种并发症， 病死率高，称为 重症急性胰腺炎。 病因及发病机制 引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 胆道系统疾病 国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。②当 胆石通过Oddi 括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入 胰管而诱发胰腺炎。③当胆道感染时 细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。 饮酒和暴饮暴食 大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压力增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致使胰液排出障碍。 其他 ①手术与创伤；②内分泌与代谢障碍；③感染；④药物；⑤特发性。 发病机制 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。 临床表现 腹痛 为最早出现的症状，往往在 暴饮暴食，或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛，急剧腹胀，似向腹内打气样感，同时很快即出现轻重不等的休克恶心、呕吐，为迷走神经被炎性刺激的表现，发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重（或为出血坏死性胰腺炎），很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。大量的坏死组织积聚于 小网膜囊内，则在上腹可以看到一隆起性包块，触之有压痛，往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显，但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现，这往往在腹腔或 盆腔形成局限性脓肿，应做 B超检查和指肛检查。 恶心、呕吐及腹胀 起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻，常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 发热 多数病人有中度以上发热，一般持续3—5天，若持续发热1周以上并伴有包细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 水、电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒，重症者可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 低血压和休克 见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克。 实验室检查 1．白细胞计数：多有白细胞增多及 中性粒细胞核左移。 2．血尿淀粉酶测定血清(胰)淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降持续3～5天血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病，淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常，其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值3倍。 3．血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升高，持续7～10天对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值且特异性也较高。 4．淀粉酶内生 肌酐清除率比值：急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加肾对淀粉酶清楚增加而对肌酐清除未变。 5．血清正铁白蛋白：当腹腔内出血时红细胞破坏释放血红素经脂肪酸和弹力蛋白酶作用能变为正铁血红素后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白重症胰腺炎起病小时内常为阳性。 6．生化检查：暂时性血糖升高可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死提示预后不良高 胆红素血症可见于少数临床患者多于发病后4～7天恢复正常血清ASTLDH可增加。 7．X线腹部平片：可排除其他急腹症如内脏穿孔等“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征弥漫性模糊影腰大肌边缘不清提示存在腹水可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。 8