阿尔兹海默病(一).ppt

/tuoputumorhospital.html /TPTHtreatment.html /TPTHdoctors.html /TPTHcase.html /TPTHscientific.html /TPTHcontactus.html / /treatment.html /equipment.html /advantage.html /effect.html /case.html /topgradehealthcare.html /foxchasecancercenter.html 阿尔兹海默病（一） /tuoputumorhospital.html /TPTHtreatment.html /TPTHdoctors.html /TPTHcase.html /TPTHscientific.html /TPTHcontactus.html / /treatment.html /equipment.html /advantage.html /effect.html 一、疾病概述 阿尔茨海默病是一种中枢神经系统原发性退行性疾病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。 主要临床相为痴呆综合征，早期核心症状为记忆障碍，并有理解、判断、推理、计算和抽象思维等多种认知功能衰退，失语、失用、失认等高级皮层功能紊乱的表现，伴有各种精神行为症状和人格改变，严重影响社交、职业与生活功能，意识一般无异常。 /ucdavis.html /doctors.html /MuXiangKui.html /ZengJun.html /XuKai.html /WangYueQing.html /SunZhanQi.html /KangLiYou.html /MaRenZhi.html /XuFuRen.html /LuKouHu.html /SongGuoQiang.html /consultation.html /indication.html /contraindication.html /attentions.html /News.html /scientific.html 一、疾病概述 病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元颗粒空泡变性和血管壁淀粉样蛋白变性。 详细的病史采集与体检和精神状况检查对诊断至关重要，早期情景记忆损害为核心特征，MRI内侧颞叶萎缩，脑脊液Aβ42浓度低、t-tau 和p-tau浓度高，以及分子神经影像学指标和家族性基因突变可作为重要的支持证据。 /case.html /topgradehealthcare.html /foxchasecancercenter.html /ucdavis.html /doctors.html /MuXiangKui.html /ZengJun.html /XuKai.html /WangYueQing.html /SunZhanQi.html /KangLiYou.html /MaRenZhi.html /XuFuRen.html 一、疾病概述 治疗包括药物治疗与非药物干预，药物治疗包括促认知药物治疗和对精神行为症状的对症治疗，目前一系列改变疾病进程的药物正在研究中。非药物干预包括心理社会干预和为照料者提供支持。 预防包括控制危险因素，早发现、早诊断、早治疗，以及预防功能进一步衰退。 /LuKouHu.html /SongGuoQiang.html /consultation.html /indication.html /contraindication.html /attentions.html /News.html /scientific.html /TPTHscientificdetails/945282/contentview_693bbef4/ /TPTHscientificdetails/945285/contentview_693bbef4/ /TPTHscientificdetails/943870/contentview_693bbef4/ /TPTHscientificdetails/943904/contentview_693bbef4/ 二、疾病原因 虽然AD的神经病理学，特别是分子生物学研究有了很大的进展，为AD病理生理和病因学研究奠定了基础，但仍处于探索阶段，AD的病因尚远未阐明。目前有关AD的病因假说主要包括： ①遗传风险： 痴呆阳性家族史是AD公认的危险因素，提示遗传因素在AD的病因中起重要作用。分子遗传学技术研究发现目前至少有4个与AD有关的遗传学位点：早发型AD基因为21号染色体上的APP基因、14号染色体上的S128基因和1号染色体上的S