肺栓塞第八版内科讲课.ppt

超声心动图 右心室功能障碍（符合两项）提示或者高度怀疑PTE： 右心室扩张； 右心室壁局部运动幅度降低； 下腔静脉扩张，或吸气时不萎陷。 三尖瓣反流压差30mmHg。 右心室壁增厚（5mm）对于提示是否存在CTEPH有重要意义。 下肢深静脉检查 血管超声检查，阳性可诊断DVT,同时对PTE有重要意义。 诊断 二、对疑诊病例进一步明确诊断（确诊） 如临床表现和初步检查提示PTE，应安排确诊检查，包括以下四项，一项阳性即可确诊。 螺旋CT（CT肺动脉造影，CTPA） 能发现段以上肺动脉内的血栓，是PTE的一线确诊手段。 直接征象：肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或完全充盈缺损，远端血管不显影，（敏感性53%～89％），特异性为（78%～100％）。 间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心动脉区扩张及远端血管分支减少／消失。 rt-PA溶栓前 右肺动脉主 干血栓栓塞 左下肺动 脉主干血 栓栓塞 rt-PA溶栓前 右中叶肺梗死 rt-PA溶栓前 右下叶肺梗死 右下后段 肺梗死 右下肺 肺梗死 核素肺通气／灌注扫描 是PTE的重要诊断方法。 典型征象是肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但许多疾病可以同时影响上述表现，造成判定上的困难，需结合临床。 结果分为三类：A 高度可能　至少2个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X片无异常。 B 正常或接近正常 C 非诊断性异常，介于上述之间。 V/Q显像对于远端PTE诊断价值更高， 且可用于肾功能不全和碘照影剂过敏患者。 左下肺叶 右中叶灌注缺损 通气灌注不匹配 左下肢血栓形成 通气灌注不匹配，左下肺叶、右中叶灌注缺损 区域分布不均，通气灌注不匹配， 左下肺叶、右中叶灌注缺损 磁共振成像/磁共振肺动脉造影（MRI/MRPA） 对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，且避免了碘造影剂的缺点，可用于碘过敏者、肾功能严重受损或者妊娠患者，但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。 肺动脉造影 是PTE的诊断参比方法。敏感性95～98%，。 直接征像：肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断。 间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟或者消失。 是有创检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5％，应严格撑握适应证。 如其他无创检查能够确诊，且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必行此检查。 诊断 三、寻找PTE的成因和危险因素（求因） 明确有无DVT 对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行下肢深静脉加压超声等检查，明确是否存在DVT及栓子来源; 寻找发生DVT和PTE的诱发因素 如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等。同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于年龄小于40岁，复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓征的可能性，应进行相关检查。不明原因的，应对隐源性肿瘤进行筛查。 PTE的临床分型 一.急性PTE 高危（大面积）PTE：临床上以休克和低血压为主要表现，SBP90mmHg，或较基础值下降40mmHg, 持续15min以上。须除外新发的心律失常，低血容量或感染中毒休克。变化快、预后差，病死率高。 中危（次大面积）PTE：血流动力学稳定，存在右心功能不全或心肌损伤。超声心动图有右室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现，或心电图示心肌损伤等。 低危（非大面积）PTE：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。。 二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压 肺动脉高压相关临床表现，后期出现右心衰。 鉴别诊断 1.冠心病 2.肺炎 3.主动脉夹层 4.胸腔积液 5.晕厥 6.休克 7.原发性肺动脉高压 治疗方案及原则 一般处理： 对高度疑诊或确诊患者，应严密监护，T、P、R、BP、ECG、血气分析等的变化。 要求绝对卧床、通便、镇静。 胸痛给止痛。 对症：吸氧纠正低氧血症等。 大面积PTE可收入ICU。 早期诊断早期干预！ 治疗 　呼吸、循环支持： 经鼻导管或面罩吸氧。 严重呼衰，可使用经鼻／面罩无创机械通气或经气管插管行机械通气。 应避免气管切开，以免抗凝或溶栓过程中局部大出血。 右心功能不全者，可给多巴胺和多巴酚丁胺。血压下降者，可加大剂量或给其他血管活性药物，如间羟胺肾上腺素等。 对于液体负荷疗法应慎重。因过大液体量可能会加重右室扩张，进而影响心排，一般　所给负荷量限每天500ml. 抗凝治疗 是PTE和DVT的基本治疗方法，可有效防止血栓再形成和复发，同时为机体自身纤溶机制溶解