病理生理学(36学时)36-03-钾代谢障碍.pptVIP

心肌电生理特性 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 4 0 1 2 3 4 Em Et 正常动作电位 低钾血症—心肌电生理特性变化 低钾 K+通透性降低 浓度差增大 K+顺浓度差外流延迟而减少 |Em|减小 Em与Et距离减小 心肌兴奋性增高 正常 兴奋性↑ K+外流↓ | Em | ↓ |Em | ↓ Em Et * 兴奋性↑——K+外流↓，|Em | ↓ 低钾血症—心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 传导性下降 |Em | ↓，快钠通道失活，Na+内流减慢，0期去极速度减慢幅度降低，兴奋的扩布减慢 * 兴奋性↑——K+外流↓，|Em | ↓ 低钾血症—心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 传导性↓——|Em | ↓，快钠通道失活 收缩性↑（轻度低血钾）——K+外流↓，2期Ca2+内流↑ 收缩性↓（严重或慢性细胞内缺钾）——细胞代谢障碍变性坏死 兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑ 自律性↑ （K+外流减慢↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速） 低钾血症—心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Et Em * 急性低钾血症—心肌生理特性变化 兴奋性 ↑ 传导性 ↓ 收缩性 ↑or ↓ 自律性↑ “三高一低” 严重或慢性细胞内缺钾时收缩性↓ * 低钾血症心电图的改变 低钾血症——心肌功能损害 心律失常——自律性↑ 窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增强 ——洋地黄与钠泵亲和力增高 （二）低钾血症对机体的影响 （1）与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉 心肌 （2）与细胞代谢障碍有关的损害 （2）与细胞代谢障碍有关的损害 1）? 骨骼肌损害 肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解 肌肉代谢障碍 2）? 肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿 （二）低钾血症对机体的影响 （1）与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉 心肌 （2）与细胞代谢障碍有关的损害 （3）对酸碱平衡的影响 碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。 （3）对酸碱平衡的影响 血液 肾小管液 H+ K+ 碱中毒 H + Na+ 反常性酸性尿 授课内容： 钾的体内分布 正常钾代谢 钾平衡的调节 钾的生理功能 低钾血症和缺钾 钾代谢障碍 高钾血症 钾代谢紊乱防治的病理生理基础 一、低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞 二、高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾输入过多 （2）肾排钾障碍 （3）钾转移出细胞 （1）钾摄入不足—低钾血症 禁食、厌食 （1）钾摄入过多—高钾血症 静脉输入大量钾盐、 库存血 利尿剂 醛固酮过多 各种肾疾病 肾小管性酸中毒 镁缺失 （2）经肾丢失—低钾血症 （2）肾排钾障碍—高钾血症 长期应用潴钾利尿剂 醛固酮不足或对醛固酮反应不足：Addison病、间质性肾炎等 急慢性肾衰少尿期：GFR减少或排钾障碍 （3）钾入细胞—低钾血症 碱中毒 过量胰岛素使用 β肾上腺素能受体活性增强 毒物：钡、棉酚 低钾性周期性麻痹 （3）钾出细胞—高钾血症 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 β受体阻滞剂等药物 溶血、挤压综合症时组织分解 缺氧ATP不足Na+-K+-ATP酶障碍 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症：静脉穿刺红细胞机械性损伤 （二）高钾血症对机体的影响 （1）神经肌肉 （1）高钾血症对神经-肌肉的影响 急性轻度——兴奋性↑——感觉异常、肢体刺痛 急性重度——兴奋性↓——肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹　 Em Et |Em |↓ K+外流↓→Em 绝对值↓→与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活 Em= Et 去极化阻滞 去极