医学院大学－－缺氧.ppt

缺氧（hypoxia） 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素 缺氧的类型原因和发病机制 血氧指标的变化 PaO2 CaO2 CO2 SaO2 CDO2 皮肤粘膜 由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足 缺氧时机体的功能代谢变化 呼吸系统 呼吸系统 代偿反应 呼吸功能障碍 循环系统 代偿反应 血流的分布改变 肺血管收缩 毛细血管增生 循环功能障碍 血液系统的变化 中枢神经系统 组织细胞变化 代偿性反应 缺氧性细胞损伤 细胞膜的变化 影响机体对缺氧耐受性的因素 年龄 机体的功能和代谢状态 个体或群体差异 适应性锻炼 氧疗和氧中毒 氧疗 氧中毒 本章小结 掌握：缺氧及各种类型缺氧的概念 紫（发）绀 肠源性紫绀 各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化 组织细胞利用氧的能力增强? 无氧酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态 膜电位负值变小，能量不足 Na+ H2O K+ Ca2+ 细胞肿胀 离子泵运转加速 能量消耗增加 细胞内代谢障碍 ATP生成减少 离子泵功能下降 抑制线粒体呼吸功能，激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重 溶酶体的变化 缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2+增加，使磷脂 酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂， 溶酶体酶释放，组织溶解，坏死 轻度缺氧早期，线粒体功能加强 严重缺氧，线粒体外用氧障碍 进一步影响线粒体呼吸功能 形态变化： 肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢 线粒体的变化 细胞死亡 生物膜损伤 线粒体受损 缺氧 ATP减少或耗尽 膜电位降低或丧失 细胞骨架构型改变 氧自由基形成增加 激活膜磷脂 膜通透性增加 酸中毒 离子失衡 （钙超载） 膜溶解 缺氧性细胞损伤机制示意图 缺氧时机体的功能代谢变化小结 呼吸系统 代偿 失代偿 肺通气↑ 外呼吸功能障碍 循环系统 CO↑，血液重分布 肺血管收缩 毛细血管增生 外呼吸功能障碍 肺A高压，心肌收缩↓ 心律失常，V回流↓ 血液系统? RBC↑，氧离曲线右移 组织细胞 组织利用O2能力↑ 酵解↑，肌红蛋白↑ 细胞膜，线粒体 溶酶体破坏 中枢神经系统 CNS功能障碍 * * 第五章 缺氧 概念 当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。 血氧指标 血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2） 溶解于血液中的氧产生的张力 PaO2 13.3kPa(100mmHg) PvO2 5. 33kPa(40mmHg) 影响因素：吸入气氧分压 肺的呼吸功能 血氧容量（oxygen binding capacity, CO2max） 100ml血液中Hb的最大带氧量 20ml/dl 影响因素：血红蛋白的质 和量 血氧含量（oxygen content, CO2） 100ml血液中实际含有的氧量 动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl 影响因素：氧分压，氧容量 SaO2 95%，SvO2 70% 血氧含量－溶解的氧量 氧容量 血氧饱和度（oxygen saturation, SO2） Hb结合氧的百分数 SO2＝ ×100% 影响因素：氧分压 P50 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 氧离曲线 氧气供应和利用的四个环节 ( Barcroft 分类） 肺内氧合作用 组织生物氧化 循环运输功能 血液携氧功能 乏氧性缺氧 障碍 血液性缺氧 障碍 循环性缺氧 障碍 组织性缺氧 障碍 缺氧：组织氧气供应或利用障碍引起的病理过程 O2 O2 O2 Hb O2 O2 供氧过程 利用氧 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 原因： 吸入气中氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 机制： 氧的弥散速度下降，弥散量少 血氧指标的变化： PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜 发绀 由于动脉血氧分压降低， 使氧含量减少，导致供氧不足 低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 氧的释放量减少 HbFe2＋— HbFe3＋